Нарушение проводимости по типу са блокады. Синоатриальная блокада — степени, методы лечения. Периодическая и постоянная блокада сердца

СА-блокада I степени : неразличима на поверхностной ЭКГ.

СА-блокада II степени :
Тип I : постепенное укорочение интервала PR приводящее к выпадению зубца Р и комплекса QRS
Тип II : повторные выпадения зубцов Р и комплексов QRS

СА-блокада III степени : последовательное выпадение сразу нескольких зубцов Р и комплексов QRS

Синоатриальная блокада является относительно редким нарушением ритма сердца. Для нее характерно нарушение проведения между синусовым узлом и предсердием. Как и в случае с АВ-блокадой, выделяют 3 типа СА-блокады.

I. СА-блокада I степени

Время проведения возбуждения от синусового узла к предсердиям удлинено. Однако это удлинение на поверхностной ЭКГ не видно, а сама блокада не имеет клинического значения.

II. СА-блокада II степени

СА-блокада II степени, тип I (СА-периодика Венкебаха). Наблюдается редко. Аналогично АВ-блокаде II степени (периодике Венкебаха) по мере постепенного нарастания времени синоатриального проведения происходит выпадение сердечного комплекса (зубца Р и комплекса QRS). Пауза, которая при этом возникает, короче двойного интервала PP.

СА-блокада II степени, тип II. Характерно появляющееся иногда выпадение синоатриального проведения. На ЭКГ это проявляется выпадением зубца Р и соответствующего ему комплекса QRS.

Синоатриальная блокада II степени (тип II) иногда сочетается с другим нарушением ритма, в частности с синусовой аритмией, что затрудняет интерпретацию ЭКГ. При значительном снижении частоты сокращений желудочков необходимо обсудить вопрос об имплантации электрокардиостимулятора.

III. СА-блокада III степени (полная СА-блокада)

Синоатриальную блокаду III степени называют также полной СА-блокадой. При анализе отмечается выпадение в течение какого-то времени зубца Р и комплекса QRS; в этот промежуток времени происходит остановка кровообращения. Характерным для СА-блокады III степени является перемежающееся появление пауз после выпадения синусового комплекса, т.е. короткой асистолии желудочков. Этим обусловлены жалобы больных на головокружение. В этих случаях также показана имплантация электрокардиостимулятора.

Остановку синусового узла часто бывает невозможно отличить от полной СА-блокады.

Причинами СА-блокады часто бывают ИБС, пороки сердца, миокардит и синдром слабости синусового узла (дисфункция синусового узла, проявляющаяся резко выраженной синусовой брадикардией и СА-блокадой).

Видео урок синоатриальной блокады на ЭКГ (СА блокады)

Синоатриальная блокада представляет собой процесс замедления проводимости электрического импульса по сердечной мышце. Встречается довольно редко. Выявляют патологию в любом возрасте. У мужчин развивается в два раза чаще, чем у женщин.

Клинически проявляется дискомфортом в области сердца, тяжелая форма блокады может привести к остановке сердечной деятельности. Заболевание подлежит обязательному лечению.

Суть патологии

Синоаурикулярная блокада является разновидностью синдрома слабости синусового узла. При этой патологии нарушается проведение импульса от предсердного узла, расположенного в ушке предсердия, к миокарду. Электрические импульсы либо замедляются, либо полностью блокируются.

В результате этого происходит нарушение сокращений предсердий. Это приводит к несинхронному сокращению всего сердца, поскольку желудочки продолжают работать в нормальном ритме. Возникает нарушение гемодинамики.

Причины

Синоаурикулярная блокада возникает из-за:

• поражения синусового узла;
• уплотнения миокарда;
• повышения функции блуждающего нерва.

Причинами этих состояний являются:

• врожденные и приобретенные пороки сердца;
• ишемическая болезнь - перенесенный инфаркт миокарда с последующим уплотнением мышечной ткани;
• острое или хроническое воспаление миокарда;
• врожденная или приобретенная кардиомиопатия;
• интоксикация некоторыми лекарственными препаратами и химическими веществами.

Таким образом, заболевание возникает из-за нарушения образования электроимпульса или замедления его проведения по мышечной ткани.

Синоаурикулярная блокада у детей развивается после семилетнего возраста, когда происходит формирование вегетативной дисфункции. В большинстве случаев это состояние проходит самостоятельно. При появлении признаков заболевания до этого возраста нужно обследовать ребенка на предмет выявления врожденного порока.

Степени блокады

В зависимости от выраженности нарушения проведения импульса выделяют три степени синоаурикулярной блокады. Чем больше степень, тем более выраженная симптоматика наблюдается.

Таблица. Степени синоатриальной блокады.

Вторая степень блокады подразделяется на два типа:

• при первом типе наблюдается постепенное увеличение интервала между сокращением предсердия и желудочка;
• при втором типе пауза между сокращениями всегда одинаковая.

Хроническая синоатриальная блокада 3 степени приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушениям мозгового кровообращения, что проявляется:

• внезапными обмороками;
• появлением отеков на ногах;
• увеличением печени;
• бледностью кожи;
• постоянной одышкой.

Также для 3 степени блокады характерны приступы Морганьи-Адамса-Стокса - внезапное снижение частоты сердечных сокращений менее 40 в минуту. При этом происходит потеря сознания, развиваются мышечные судороги, непроизвольное мочеотделение и дефекация.

Транзиторная блокада в детском возрасте не имеет специфических проявлений, так как обусловлена усилением работы блуждающего нерва. Если же у ребенка появляются такие симптомы, как бледность кожи и дискомфорт в области сердца, повышенная утомляемость - это повод обратиться к детскому кардиологу.

Для диагностики заболевания применяется электрокардиографическое обследование и суточное мониторирование работы сердца. Обследование в обязательном порядке проводится призывникам. При наличии блокады 2 или 3 степени дается освобождение от армии.

Лечение

Лечебные мероприятия отличаются при каждой степени заболевания. При блокаде первой степени специального лечения не требуется. Проводится коррекция основного заболевания и систематическое наблюдение за пациентом. Рекомендуется нормализация режима труда и отдыха, отказ от вредных привычек, соблюдение принципов здорового питания.

Если причиной блокады является дисфункция блуждающего нерва, назначается симптоматическое лечение:

• ношение свободной одежды;
• адекватные физические нагрузки;
• прогулки на свежем воздухе;
• лечение заболеваний желудка и кишечника;
• психотерапия.

Более активная терапия назначается при блокадах второй и третьей степени. Медикаментозное лечение не всегда оказывается эффективным. Для увеличения частоты сокращений сердца пользуются следующими препаратами:

• Атропин;
• Нифедипин;
• Кардикет;
• препараты белладонны.

Эффект от их применения кратковременный и нестойкий. Пациентам с установленной синоатриальной блокадой противопоказаны следующие препараты:

• сердечные гликозиды;
• бета-блокаторы;
• препараты калия.

Для улучшения проводимости миокарда используют препараты метаболического действия - рибоксин, АТФ, кокарбоксилазу. Периодически проводят курсы витаминотерапии

При развитии приступа Морганьи-Адамса-Стокса показано проведение мероприятий сердечно-легочной реанимации.

При появлении признаков нарушения гемодинамики и мозгового кровообращения показано оперативное лечение. Осуществляется оно путем имплантации искусственного водителя ритма. Показания к проведению оперативного вмешательства:

• стойкая брадикардия с соответствующей симптоматикой;
• прием провоцирующих блокаду препаратов по жизненным показаниям;
• постоянные обмороки;
• признаки сердечной недостаточности.

Кардиостимулятор ставят временно или пожизненно. Для профилактики возникновения приступов блокады рекомендуется нормализовать образ жизни, отказаться от вредных привычек, стараться избегать стрессов. Пациенты находятся на диспансерном учете и проходят регулярное обследование.

Заключение

Синоатриальная блокада представляет собой замедление проводимости электроимпульсов вследствие нарушения работы предсердного узла или патологии сердечной мышцы. В результате наблюдается несинхронное сокращение предсердий и желудочков. В зависимости от степени тяжести блокада протекает бессимптомно или приводит к развитию тяжелых нарушений кровообращения вплоть до его остановки. Медикаментозное лечение малоэффективно, в основном показана хирургическая операция - вживление искусственного водителя ритма.

Атриовентрикулярная(АВ) блокада второй степени

Атриовентрикулярная (АВ) блокада второй степени характеризуется нарушением, задержкой или прерыванием проведения импульсов через АВ узел, за исключением блокады. связанной с преждевременным сокращением предсердий. АВ блокады могут быть постоянными или временными, в зависимости от особенностей анатомических или функциональных нарушений в проводящей системе. которые подразделяют на I тип блокады, или тип Мобитца I и блокаду Венкебаха — блокаду Мобитца II типа, блокаду 2:1 и полную АВ блокаду.

Дифдиагностика I и II типа АВ блокады второй степени основывается на данных электрокардиографического исследования, а не на анатомическом расположении очага блокады. Тип I характеризуется прогрессирующим увеличением задержки импульса. Тип II характеризуется эпизодической или периодически повторяющейся внезапной блокадой проведения импульса без предварительного заметного увеличения времени проведения. Точная локализация очага блокады в рамках проводящей системы имеет решающее значение для надлежащего лечения лиц. имеющих вторую степень АВ блокады.

Само собой, АВ блокада 2:1 не может быть классифицирована как типы I или II, поскольку для диагностики использован только один PR интервал. Обе блокады, 2:1 и блокаду с участием двух или более синусовых P волн, иногда называют полной АВ блокадой, при которой в очагах блокады, в отличие от третьей степени АВ блокады, наблюдается некоторая проводимость.

Патофизиология

Тип I АВ блокады наиболее часто является результатом нарушения проводимости в АВ узле, однако в редких случаях может быть связан и с инфранодальной блокадой и редко бывает вторичным по отношению к структурным аномалиям АВ узла. когда комплекс QRS узкий и нет основного заболевания сердца. В таких случаях тип I АВ блокады может быть вагально опосредованным и может наблюдаться при состояниях, сопровождающихся относительно высоким тонусом парасимпатической нервной системы, например, у хорошо подготовленных спортсменов, при передозировке сердечных гликозидов (например, дигоксина) и синдроме нейрогенных (или нейромедиаторных) обмороков.

Вагально опосредованная АВ блокада происходит в узле, когда под воздействием парасиматических влияний наблюдается отмечаемое ЭКГ замедление синусового ритма. Вагально опосредованная АВ блокада улучшает физические показатели и наблюдается чаще во время сна, когда тонус парасимпатики доминирует. Если увеличение тонуса симпатической системы (например, физические упражнения) инициирует или усугубляет АВ блокаду I типа, может быть предположено наличие инфранодальной блокады.

Кардиоактивные медикаменты является еще одной частой причиной АВ блокады. Они могут оказывать негативное (т.е. дромотропное) влияние на АВ узел непосредственно, опосредованно через вегетативную нервную систему или в их сочетании. Отмечалось действие дигоксина, бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и некоторых антиаритмических препаратов в качестве причины АВ блокады второй степени.

Различные воспалительные, инфильтративные, метаболические, эндокринные расстройства и системные коллагенозы с поражением сосудов сопровождаются блокадой АВ узла. Реже блокада типа I может быть связана с нарушением проводимости, локализованной в пучке Гиса, его дистальных отделах. В этой ситуации комплекс QRS может быть широким, а базовый интервал PR, предшествующий блокаде, как правило, короче, со сниженной амплитудой. Прогноз инфранодальной блокады I типа значительно хуже, чем при блокаде на уровне АВ узла. Расположение очага блокады II типа чаще всего инфранодальное, что определяет повышенный риск для пациента.

Частота распространения в США

Почти у 3% пациентов с основными структурными заболеваниями сердца развивается та или иная форма АВ блокады второй степени.

Смертность / заболеваемость

Расположение очага блокады и её первопричины определяют прогноз. АВ блокады на уровне узла и подавляющее большинство блокад I типа имеют благоприятный прогноз, в то время, как инфранодальные блокады обоих типов могут прогрессировать до полной блокады со значительно худшим прогнозом. Однако, симптоматика I типа блокады может быть очень широкой.

• Тип I блокады в АВ узле часто имеет непрогрессирующее течение и доброкачествен с точки зрения смертности. Риск прогрессирования до полной блокады сердца является существенным, когда очаг блокады локализован в системе Гиса-Пуркинье (инфранодальное расположение).
• Тип II АВ блокады часто прогрессирует до третьей степени блокады и, таким образом, имеет более тревожные прогнозы. Блокада II типа может привести к обморочным состояниям Стокса-Адамса.
• Вагально опосредованная АВ блокада, как правило, доброкачественна с точки зрения смертности. но может привести к головокружению и обморокам.

Половая специфика

• Число мужчин и женщин среди пациентов с АВ блокадой одинаково.

Клинические проявления

Симптомы, связанные с I типом блокады, существенно варьируют, начиная от бессимптомного течения у хорошо подготовленных спортсменов и лиц без существенных структурных изменений сердца, и до периодических обмороков, предобморочных состояний и брадикардии у пациентов с заболеваниями сердца. АВ блокада может спровоцировать остановку сердца и стенокардию.

Причины

АВ блокада второй степени может наблюдаться как в присутствии, так и в отсутствие структурных заболеваний сердца.

• Увеличение тонуса блуждающего нерва возможно из-за болей, механического воздействия на синокаротидный синус или синокаротидной сверхчувствительности, что может в результате привести к замедлению синусового ритма и / или возникновении АВ блокады. Таким образом, вагально опосредованная АВ блокада может быть подтверждена замедлением синусового ритма, отмечаемом ЭКГ. Высокий тонус блуждающего нерва может наблюдаться у спортсменов и молодых людей в состоянии покоя. Блокада Мобитца типа I была описана в 2-10% наблюдаемых бегунов на длинные дистанции.1
• Кардиоактивные медикаменты являются еще одной важной причиной АВ блокады. Они могут оказать негативное воздействие на АВ узел непосредственно, опосредованно через вегетативную нервную систему, или в результате их сочетания. Дигоксин, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и некоторые антиаритмические препараты были замечены в качестве причины АВ блокады второй степени. Некоторые антиаритмические препараты способны повлечь вторую степень АВ блокады, в том числе блокаторы натриевых каналов, такие, как прокаинамид, что более характерны дистальными блокадами в системе Гиса-Пуркинье. Сообщалось об устойчивых АВ блокадах после инфузии аденозина при проведении стрессового испытания у пациентов, принимающих кардиоактивные медикаменты, что предполагает наличие основного нарушения проводимости в дополнение к влиянию лекарств, как этиологии блокады. Токсические уровни некоторых других фармакологических агентов, таких, как трициклические антидепрессанты и соли лития, могут сопровождаться АВ блокадами. Пресинаптические альфа-агонисты, адренергетики (например, клонидин) также могут обусловить или усугубить АВ блокаду.
• Различные воспалительные, инфильтративные, метаболические, эндокринные заболевания и системные коллагенозы с поражением сосудов, приводящие в блокаде АВ узла представлены следующими:
• Воспалительные заболевания:

• Эндокардит
• Миокардиты
• Болезнь Лайма
• Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ, ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо)

• Инфильтративные заболевания:

• Амилоидоз
• Гемохроматоз
• Саркоидоз, причём нарушение АВ проводимости может быть первым признаком саркоидоза.3
• Инфильтративные злокачественные новообразования, такие, как лимфома Ходжкина, другие лимфомы и множественная миелома 4

• Метаболические и эндокринные расстройства

• Гиперкалиемия
• Гипермагниемия
• Болезнь Аддисона
• Гипертиреоз
• Микседема
• Тиреотоксический периодический паралич 5

• Коллагенозы с поражением сосудов

• Анкилозирующий спондилит
• Дерматомиозит
• Ревматоидный артрит
• Склеродермия
• Красная волчанка
• Синдром Рейтера
• Смешанные заболевания соединительной ткани (СЗСТ) 6

• Другие заболевания, сопровождаемые АВ блокадами

• Опухоли сердца
• Травмы (в том числе связанные с катетеризацией, особенно при уже существующей блокаде левой ножки пучка Гиса)
• Мышечные «мостики» миокарда 7
• Транскоронарная спиртовая абляция межжелудочковой перегородки при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии
• Транскатетерная окклюзия дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки 8, 9
• Операции на сердце при врождённых пороках развития, особенно вблизи перегородки
• Прогрессирующий (возрастной) идиопатический фиброз сердечного скелета
• Вальвулярные осложнения сердечно-сосудистых заболеваний, особенно стеноз устья аорты и протезирование аортального клапана
• Обструктивное ночное апноэ, связанное с целым рядом сердечных аритмий, включая АВ блокады.10
• Мышечные дистрофии. Развитие дефектов у пациентов с мышечной дистрофией является прогрессирующим, следовательно, эти пациенты должны пройти тщательное клиническое обследование и наблюдаться в дальнейшем, даже если у них обнаруживается доброкачественный дефект проводимости, такой, как первая степень АВ блокады.11
• Острый инфаркт миокарда (ИМ) может привести к АВ блокаде второй степени.
• У некоторых пациентов АВ блокада может иметь аутосомно-доминантные черты и проявлять склонность к наследованию. Несколько мутаций в гене SCN5A были связаны с наследственными АВ блокадами. Различные мутации ещё в одном гене были зарегистрированы при другой дисритмии, такой, как синдром удлинённого интервала QT или синдром Бругада.

П ороки сердечнососудистой системы в большинстве своем незаметны для больного. Но до определенного момента. Многие диагнозы ставятся постфактум, после вскрытия тела. Некоторые заболевания вообще не дают какой-либо симптоматики, не сказываются на анатомическом состоянии мышечного органа.

Синоатриальная блокада - это нарушение движения электрического импульса от естественного водителя ритма (синусового узла) к нижележащим камерам сердца (предсердиям и желудочкам). Задействовано сразу несколько структур сердца, отсюда генерализованное нарушение его работы.

Сигнал не достигает желудочков, потому они сокращаются неправильно (происходят пропуски ударов).

При длительном поражении развивается : камеры, не получающие внешнего импульса начинают генерировать его самостоятельно. Это может привести к летальному исходу в краткосрочной перспективе.

Лечение проводится под контролем кардиолога, лучше в стационаре до выявления всех нюансов. Полное восстановление представляет некоторые сложности: чаще синоатриальная блокада выступает вторичной патологией, течет на фоне прочих заболеваний.

Правильная схема терапии - одновременное воздействие на причину и симптоматическую составляющую.

При нормальном положении вещей, мышечный орган работает автономно и не нуждается в сторонней стимуляции. Обеспечивается бесперебойное функционирование наличием особого скопления активных клеток-кардиомиоцитов - синусового узла. Он расположен в правом предсердии.

Задача этой анатомической структуры - генерировать электрический импульс, который вынуждает остальные камеры сокращаться.

При синоатриальной (СА) блокаде нарушается генерация, либо распространения импульса в нижележащие камеры сердца. Итогом оказывается невозможность правильной стимуляции желудочков.

Поскольку они не получают нужной команды, полноценного сокращения также не происходит. Организм стремится компенсировать подобное положение. Камеры начинают производить сигнал сами, спонтанно возбуждаются.

Но с одной стороны интенсивности недостаточно для качественного выброса крови, с другой желудочки перестают координировать действия.

Сокращения оказываются хаотичными, беспорядочными. Развивается фибрилляция, которая с большой вероятностью приводит к остановке сердца.

Другой момент - чрезмерная активность самого синусового узла. Это еще один компенсаторный механизм. Орган начинает продуцировать импульс более часто, чтобы хоть как то достичь желудочков.

В итоге пациент с запущенной синоатриальной блокадой имеет два опасных процесса в анамнезе: тахикардию в результате чрезмерной работы естественного водителя ритма и фибрилляцию.

Не заметить эти признаки сложно, потому диагностика назначается относительно на ранних стадиях. Хотя не всегда описанное положение столь критично. Больной может жить с патологией годами, даже не подозревая о каких-то неполадках.

Классификация и степени

Типизация проводится по тяжести состояния.

• СА блокада 1 степени . Представляет собой начальную фазу заболевания. Симптомы как таковые отсутствуют, нет никаких перемен в самочувствии. Больной активен, занимается повседневными делами.

Возможно обнаружения проблем в ходе занятий спортом, особенно на профессиональном уровне. Чрезмерная нагрузка приводит к ускорению сердечного ритма, нарушению сократимости миокарда, дискомфорту в грудной клетке.

Дополнительно обнаруживаются интенсивная одышка и потеря сознания по типу поверхностных обмороков. После отдыха все встает на свои места. Объективная картина складывается из незначительного падения артериального давления и частоты сердечных сокращений.

• СА блокада 2 степени - это неполное нарушение проводимости импульса. Сократительная способность пока еще в норме, активность синусового узла обычная или незначительно сниженная.

На этой стадии возникает сильная тахикардия, но возможен и обратный процесс. Одышка, нарушения сна, недостаточная переносимость физических нагрузок. Все это моменты, присущие патологии.

В зависимости от картины ЭКГ выделяют два вида описанного состояния:

СА блокада 2 степени 1 типа - на графике обнаруживается хаотичное пропускание сокращений, обычно по два и более подряд, возможно с нарастанием времени проведения импульса (периодами Самойлова-Венкебаха). Клинически эта форма особенно опасна, поскольку чаще вызывает спонтанную остановку сердца без возможности срочной реанимации рутинными методами.

СА блокада 2 степени 2 типа - удары отсутствуют симметрично: присутствует чередование нормального сокращения и его пропуска.

• Cиноаурикулярная блокада 3 степени считается терминальной стадией. На ее развитие уходит от нескольких месяцев до лет, в зависимости от агрессивности состояния и его первопричины.

Электрокардиография показывает слабые сокращения. В тяжелых случаях показатель вырождается почти в прямую линию. Есть высокий риск асистолии или остановки сердца. Произойти это может в любой момент.

Пациента нужно срочно госпитализировать. Синоатриальную блокаду 3 степени лечить крайне трудно. Требуются радикальные меры. Если повезло, и отклонений со стороны прочих органов пока не возникло, поможет трансплантация, что само по себе трудно осуществимо из-за недостатка доноров.

По своей сути синоатриальная блокада - разновидность . Она похожа на поражение ножек пучка Гиса и по проявлениям, и по прогнозу.

Но течет куда агрессивнее, дает больше осложнений и несет огромную опасность, поскольку нарушение касается сразу обоих желудочков, а на 2-3 стадиях страдают еще и предсердия.

Причины

Факторы развития всегда кардиальные. С одной стороны это облегчает диагностику. С другой же изначально ухудшает прогноз.

• Отравления соединениями фосфора. Обычно это минеральные удобрения. Особенно рискуют пациенты, работающие на вредных химических предприятиях. Как только опасный фактор устранен, вероятность восстановления нормального состояния здоровья почти максимальна.

Пациентов с острыми интоксикациями нужно немедленно госпитализировать для проведения специфических лечебных мероприятий. Прогноз в данном случае относительно благоприятный.

• Врожденные и приобретенные пороки сердца. Какого рода большой роли не играет. Это может быть стеноз, пролапс митрального, аортального клапанов, нарушения анатомического развития перегородки и прочие состояния.

Проблема в том, что обнаружить их крайне сложно, если каждые полгода-год не обращаться к кардиологу для планового обследования.

Находки случайны в большинстве своем, потому патологические процессы обнаруживаются уже на необратимых стадиях. Некоторые случаи и вовсе разбираются постфактум, когда человек умер.

Синоатриальная блокада подобного вида купируется в рамках основного хирургического лечения.

• Передозировка препаратами. Иронично, но средства, призванные снизить артериальное давление, устранить аритмию, то есть медикаменты, направленные на оздоровление сердца, могут убить больного в считанные часы.

Особой опасностью обладают «Амиодарон», «Хинидин», «Дигоксин», гликозиды вообще, бета-блокаторы. Среди сторонних средств - психотропные, в том числе нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы.

Возможна провокация подобного эффекта на фоне использования оральных контрацептивов. Все препараты должны назначаться только специалистом после тщательной диагностики.

• Миокардит. Воспаление сердечной мышцы. Представляет собой инфекционное, реже аутоиммунное заболевание. Требует срочной медицинской помощи в стационаре.

Амбулаторно столь опасное состояние не лечится, поскольку на фоне возможны осложнения вплоть до инфаркта или остановки сердца. Используются антибиотики в ударных дозах либо иммунодепрессанты.

Как правило, состояние вторично. Развивается как осложнение простудных заболеваний, ревматизма и прочих. Синоатриальная блокада после перенесенного тяжелого миокардита сама не проходит.

• Вегетососудистая дистония. Строго говоря, к кардиальным проблемам не относится. Однако нарушается нормальная иннервация сердечнососудистой системы. Отсюда отклонения в проводимости электрического импульса.

Представляет собой сложный симптоматический комплекс. Проявляется множеством моментов: от тахикардии, до головокружения, обморока, одышки и прочих.

Самостоятельным диагнозом не считается, нужно искать причину подобного состояния. Обычно речь идет о гормональном дисбалансе или патологиях собственно церебральных структур.

• Ревматизм. Аутоиммунное поражение клеток-кардиомиоцитов. Защитные силы тела, призванные прикрывать организм разрушают собственные ткани. Причины подобного отклонения до конца не известны. Однако ревматизм довольно быстро деструктурирует кардиальные клетки, вызывая грубое рубцевание и выраженную сердечную недостаточность с синоатриальной блокадой.
• Миопатия. Разрастание мышечного слоя, также дилатация (расширение) камер сердца. Восстановление не представляется возможным из-за анатомического характера отклонения. Требуется поддерживающая терапия под контролем специалиста. Подробнее о кардиомиопатии и ее видах читайте .

• Инфаркт и, как следствие, рубцевание пораженных областей (кардиосклероз). Заканчивается существенным снижением проводимости естественных путей проведения электрического импульса. Лечение требуется в срочном порядке. Всегда присутствует риск летального исхода.

У полностью здоровых людей синоатриальная блокада также возможна. Спонтанные, переходящие, транзиторные СА-блокады являются следствием повышения активности блуждающего нерва.

Такие состояния могут быть опасны, но длятся они всего несколько минут, максимум полчаса. Больных с отсутствующим сердечным анамнезом и без органических отклонений в объективной картине наблюдают неврологи.

Внимание:

Вероятность того, что первый приступ окажется единственным есть, но она не велика. Скорее всего, речь идет о нарушении работы головного мозга или эндокринной системы.

В отсутствии данных за патологии и функциональные нарушения вообще говорят об идиопатической форме синоатриальной блокады. Это относительно редкий вариант. Обычно проблем с диагностикой не возникает из-за очевидности основного процесса.

Симптомы 1 стадии

На раннем этапе, проявлений нет вообще или они скудные. Клиническая картина складывается из двух признаков:

• Выраженная одышка. Но только после интенсивной физической нагрузки. Среднестатистический человек не настолько активен, чтобы заметить отклонение от нормы. Частично, заподозрить неполадки можно по результатам специализированных тестов (велоэргометрия), но назначают такое исследование только по показаниям.
• Тахикардия. Ускорение сердечного ритма по причине чрезмерной генерации электрического импульса, на фоне неполной проводимости сигнала к желудочкам. Активизируется компенсаторный механизм. Но он изначально ущербный, не способен повлиять на положение вещей.
  Оба признака выявляются только после сильной физической нагрузки. Обычный человек не замечает проблемы, потому диагностика на 1 стадии почти не представляется возможной.

Симптомы на 2-3 стадиях

2-3 фазы сопровождаются рядом грубых изменений в состоянии:

• Боли в грудной клетке. Давящие или жгучие. В отличие от той же стенокардии эпизоды столь малы, что пациент не успевает обратить на них внимания. Дискомфорт описывается, как моментальное неприятное ощущение, которое тут же исчезает. Длительность - от пары секунд до нескольких минут.
• Одышка. На фоне минимальной физической активности или в покое. Переносится крайне тяжело, пациент не способен работать, выполнять повседневные обязанности. Даже поход в магазин становится сродни достижению. Корректировать состояние трудно. Обычно таким пациентам дают группу инвалидности.
• Тяжесть в грудной клетке. Ощущение, будто зашили огромный камень.
• Тахикардия, и обратный процесс. Повышение и понижение частоты сердечных сокращений. Может сменяться одно другим. Параллельно возникают прочие аритмии. Фибрилляция желудочков. Количество движений достигает 300-400, но видны они только на электрокардиографии.
• Цианоз носогубного треугольника.
• Повышенная потливость, в ночное время особенно.
• Бледность кожных покровов.
• Обмороки, могут быть неоднократными в течение одного и того же дня.
• Головная боль.
• Вертиго, неспособность ориентироваться в пространстве.
• Слабость, сонливость. Продолжительное падение трудовой активности.
• Апатия, нежелание что-либо делать.

Синоатриальная блокада 2 степени сопровождается всеми описанными проявлениями, но лечение еще имеет перспективы.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога. Назначается группа методик:

• Устный опрос больного и сбор анамнеза. Способ объективизировать жалобы, формализовать симптомы и составить клиническую картину.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
• Суточное мониторирование с использованием специального тонометра. Позволяет оценить как ЧСС, так и АД на протяжении 24 часов в естественных для пациента условиях.
• Электрокардиография. Исследование функциональных показателей. Используется как основная мера.
• Эхокардиография. Ультразвуковой метод визуализации тканей. Пороки диагностируется именно таким путем.
• Анализ крови общий, на гормоны и биохимический.
• МРТ по показаниям.

В рамках расширенного обследования привлекают невролога. Также возможно назначение консультации специалиста, работающего с отклонениями гормонального фона.

Признаки на ЭКГ

На первой стадии изменения отсутствуют. Обнаружить неполадки невозможно. Либо черты столь неспецифичны, что не дают представления о характере процесса.

2 степень обнаруживает наиболее выраженные изменения на ЭКГ:

• Пропускание сразу нескольких импульсов подряд. Объективно проявляется полным отсутствием комплексов PQRST на графике. Это 1 тип.

Для 2-го типично попеременное выпадение сокращений. Есть-нет и так далее. Возможно возникновение неполноценных движений, проявляются как незначительные волны.

• Удлинение P-P.
• Ускорение или замедление интенсивности работы мышечного органа.

СА блокада на ЭКГ имеет черты тахикардии, либо брадикардии и неравномерной сократительной деятельности.

Третья стадия сопровождается нарушением функциональной активности. График вырождается почти в прямую линию.

Пути лечения

Основной метод коррекции состояния - оперативный. Показана имплантация кардиостимулятора, который будет вести ритм искусственно.

Медикаментозное воздействие - это временная мера и эффект от нее неполный.

В период острых приступов на фоне вегетативной, нервной дисфункции назначаются:

• Нитроглицерин.
• Атропин или Амизил.

Злоупотреблять препаратами нельзя, они провоцируют опасные формы аритмий при избыточном применении.

В долгосрочной перспективе назначаются витаминно-минеральные комплексы достаточным количеством магния и калия, кардиопротекторы (Милдронат).

Внимание:

Антиаритмические использовать категорически не рекомендуется, вероятно усугубление состояния.

Прогноз

Относительно благоприятный на фоне систематического медикаментозного лечения.

Если имплантирован кардиостимулятор и операция прошла успешно, выживаемость резко возрастает до 90-95% в перспективе 10 лет и более.

Отсутствие терапии сопряжено почти со 100% вероятностью летального исхода в течение короткого промежутка времени.

Патологический процесс не всегда удается вылечить хирургическим путем. Некоторым пациентам, с выраженными пороками сердца, тяжелыми сопутствующими состояниями, старческого возраста, операция может быть противопоказана.

Однако шансом пренебрегать нельзя. Сначала стараются стабилизировать пациента, затем все равно рассматривают радикальное вмешательство. Иначе шансов на восстановление нет.

Возможные осложнения

Среди последствий:

• Асистолия или остановка сердца. Самый вероятный исход без лечения.
• Инфаркт.
• Инсульт. Острое нарушение кровообращения в церебральных структурах.
• Сосудистая деменция в результате недостаточного питания головного мозга.

Превенция опасных моментов - одна из задач терапии.

В заключение

Синоатриальная (синоаурикулярная) блокада - комплексный процесс: суть его в нарушении движения электрического импульса от естественного водителя ритма к желудочкам и предсердиям.

Это путь к падению сократительной способности миокарда, спонтанному образованию аномальных очагов, хаотичной работе мышечного органа.

Лечение срочное, промедления снижают шансы на восстановление. Прогноз при проведенном оперативном вмешательстве благоприятный.