Ав блокада 2 1 описание экг. Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады). я степень АВ-блокады

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Двухпучковая блокада (I45.2), Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (I44.3), Предсердно-желудочковая блокада второй степени (I44.1), Предсердно-желудочковая блокада первой степени (I44.0), Предсердно-желудочковая блокада полная (I44.2), Синдром слабости синусового узла (I49.5), Трехпучковая блокада (I45.3)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Утверждено
на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
протокол № 10 от «04» июля 2014 года

АВ блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и желудочках.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Нарушения проводимости сердца

Код протокола

Коды по МКБ-10:
I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени
I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная
I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада
I45.2 Двухпучковая блокада
I45.2 Трехпучковая блокада
I49.5 Синдром слабости синусового узла

Сокращения, используемые в протоколе:
HRS - Общество по изучению ритма сердца
NYHA - Нью-Йоркская ассоциация сердца
АВ блокада - атрио-вентрикулярная блокада
АД - артериальное давление
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент
ВВФСУ - время восстановления функции синусового узла
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
ВСАП - время синоаурикулярного проведения
ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИБС - ишемическая болезнь сердца
Интервал HV - время проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье
ИФА - иммуноферментный анализ
ЛЖ - левый желудочек
МПЦС - максимальная продолжительность цикла стимуляции
ПСЦ - продолжительность синусового цикла
ПЦС - продолжительность цикла стимуляции
СА блокада - сино-атриальная блокада
СН - сердечная недостаточность
СПУ - синусно-предсердный узел
ФГДС - фиброгастродуоденоскопия
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭКС - электрокардиостимулятор
ЭРП - эффективный рефрактерный период
ЭФИ - электрофизиологическое исследование
ЭхоКГ - эхокардиография
ЭЭГ - электроэнцефалография

Дата разработки протокола: 2014 год

Пользователи протокола: интервенционные аритмологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, кардиохирурги, педиатры, врачи скорой помощи, фельдшеры.

Классификация

Классификация АВ блокадыпо степеням :

АВ блокада I степени характеризуется замедлением проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. На ЭКГ наблюдается удлинение интервала P-Q более 0,18-0,2 сек.

. При АВ блокаде II степени единичные импульсы из предсердий временами не проходят в желудочки. Если такое явление возникает редко и выпадает только один желудочковый комплекс, больные могут ничего не чувствовать, но иногда ощущают моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение или потемнение в глазах.

АВ блокада II степени тип Мобитц I - на ЭКГ наблюдается периодическое удлинение интервала P-Q с последующим одиночным зубцом Р, не имеющим следующего за ним желудочкового комплекса (тип I блокады с периодикой Венкебаха). Обычно этот вариант АВ блокады бывает на уровне АВ соединения.

АВ блокада II степени тип Мобитц II проявляется периодическим выпадением комплексов QRS без предшествующего удлинения интервала PQ. Уровень блокады обычно система Гиса-Пуркинье, комплексы QRS широкие.

. АВ блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма.

Синдром слабости синусового узла
СССУ - нарушение функции синусового узла, проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями.
Синусовая брадикардия - снижение ЧСС менее на 20% ниже допустимой по возрасту, миграция водителя ритма.
СА блокада представляет собой замедление (ниже 40 ударов в 1 минуту) или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение.

Классификация СА блокада по степеням :

I степень СА блокады не вызывает никаких изменений сердечной деятельности и на обычной ЭКГ не проявляется. При этом виде блокады все синусовые импульсы проходят на предсердия.

При СА блокаде II степени синусовые импульсы через СА соединение временами не проходят. Это сопровождается выпадением одного или нескольких подряд предсердно-желудочковых комплексов. При блокаде II степени могут возникать головокружения, чувство нерегулярной сердечной деятельности или обмороки. В период пауз СА блокады возможно появление выскальзывающих сокращений или ритмов из нижележащих источников (АВ соединение, волокна Пуркинье).

При СА блокаде III степени импульсы со стороны СПУ не проходят через СА соединение и деятельность сердца будет связана с активацией нижеследующих источников ритма.

Синдром тахикардии-брадикардии - сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией.

Синус-арест представляет собой внезапное прекращение сердечной деятельности с отсутствием сокращений предсердий и желудочков в связи с тем, что синусовый узел не может генерировать импульс для их сокращения.

Хронотропная недостаточность (некомпетентность) - неадекватное увеличение ЧСС в ответ на физическую нагрузку.

Клиническая классификация АВ блокад

По степени АВ блокады:
. АВ блокада I степени

АВ блокада II степени
- тип Мобитц I

Тип Мобитц II
- АВ блокада 2:1
- АВ блокада высокой степени- 3:1, 4:1

АВ блокада III степени

Фасцикулярная блокада
- Бифасцикулярная блокада
- Трифасцикулярная блокада

По времени возникновения:
. Врожденная АВ блокада
. Приобретенная АВ блокада

По устойчивости АВ блокады:
. Постоянная АВ блокада
. Транзиторная АВ блокада

Дисфункция синусового узла:
. Синусовая брадикардия
. Синус-арест
. СА блокада
. Синдром тахикардии-брадикардии
. Хронотропная недостаточность

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
. ЭКГ;
. Холтеровскоемониторирование ЭКГ;
. Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:

Рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;

. ЭЭГ;
. 12/24-часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);


. ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра - и интракраниальных сосудов);

Общий анализ крови (6 параметров)

Общий анализ мочи;


. коагулограмма;
. ИФА на ВИЧ;



. ФГДС;

Минимальный перечень обследований, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию :
. общий анализ крови (6 параметров);
. общий анализ мочи;
. микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
. биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
. коагулограмма;
. ИФА на ВИЧ;
. ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
. группа крови, резус фактор;
. обзорная рентгенография органов грудной клетки;
. ФГДС;
. дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
. консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
. ЭКГ;
. Холтеровское мониторирование ЭКГ;
. Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
. массаж каротидного синуса;
. проба с физической нагрузкой;
. фармакологические пробы с изопротеренолом, пропронололом, атропином;
. ЭФИ (проводится у пациентов с наличием клинических симптомов, у которых причина симптомов неясна; у пациентов с бессимптомной блокадой ветви пучка Гиса, если планируется проведение фармакотерапии, которая может вызвать АВ блокаду);

При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:
. рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
. исследование глазного дна и полей зрения;
. ЭЭГ;
. 12/24 - часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
. эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
. компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
. ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов);

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи :
. измерение АД;
. ЭКГ.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез - основные симптомы
. Потеря сознания
. Головокружение
. Головные боли
. Общая слабость
. Установить наличие заболеваний, предрасполагающих к развитию АВ блокады

Физикальное обследование
. Бледность кожных покровов
. Потливость
. Редкий пульс
. Аускультативно - брадикардия, I тон сердца меняющейся интенсивности, систолический шум над грудиной или между верхушкой сердца и левым краем грудины
. Гипотония

Лабораторные исследования: не проводятся.

Инструментальные исследования
ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ (основные критерии):

При АВ блокаде:
. Паузы ритма более 2.5 сек (интервал R-R)
. Признаки АВ диссоциации (отсутствие проведения всех волн Р на желудочки, что ведет к полной диссоциации между волнами Р и комплексами QRS)

При СССУ:
. Паузы ритма более 2.5 сек (интервал P-P)
. Увеличение интервала Р-Р в 2 и более раз от нормального интервала Р-Р
. Синусовая брадикардия
. Отсутствие увеличения ЧСС при эмоционально/физической нагрузке (хронотропная недостаточность СПУ)

ЭхоКГ:
. Гипокинез, акинез, дискинез стенок левого желудочка
. Изменение анатомии стенок и полостей сердца, их соотношения, структуры клапанного аппарата, систолической и диастолической функции левого желудочка

ЭФИ (дополнительные критерии):

. При СССУ:

При АВ блокаде:

Удлинение интервала HV более 100 мс

Показания для консультации специалистов (при необходимости по решению лечащего врача):

Стоматолога - санация очагов инфекции

Отоларинголога - для исключения очагов инфекции

Гинеколога - для исключения беременности, очагов инфекции

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз нарушений проводимости сердца: СА и АВ блокады

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:

Улучшение прогноза жизни (предупреждение возникновения внезапной сердечной смерти, увеличение продолжительности жизни);

Улучшение качества жизни пациента.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:

Постельный режим;

Диета №10.

Медикаментозное лечение

при остром развитии АВ блокады, СССУ до установки ЭКС (обязательные, 100% вероятность)

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне до госпитализации в стационар:

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения).

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения)

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения)

Перечень дополнительных лекарственных средст в (менее 100% вероятности применения).

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи

Другие виды лечения :(на всех уровнях оказания медицинской помощи)

При гемодинамическизначимой брадикардии:

Уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями (если нет выраженного застоя в легких);

Оксигенотерапия;

При необходимости (в зависимости от состояния больного) — закрытый массаж сердца или ритмичное поколачивание по грудине (“кулачный ритм");

Необходимо отменить препараты, которые могли вызвать или усугубить АВ блокаду (бета-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмические препараты I и III классов, дигоксин).

Данные мероприятия проводятся до стабилизации гемодинамики пациента.

Хирургическое вмешательство

Электрокардиостимуляция - основной метод лечения нарушений проводимости сердца. Брадиаритмии составляют 20-30% среди всех нарушений сердечного ритма. Критическая брадикардия угрожает развитием асистолии и является фактором риска внезапной смерти. Выраженная брадикардия ухудшает качество жизни пациентов, приводит к возникновению головокружения и синкопальных состояний. Устранение и профилактика брадиаритмий позволит решить проблему угрозы жизни и инвалидизации пациентов. ЭКС - имплантируемые автоматические устройства, предназначенные для профилактики брадикардитических эпизодов. Система электростимуляции включает сам аппарат и электроды. По количеству используемых электродов ЭКС подразделяются на однокамерные и двухкамерные.

Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: нет.

Хирургическое вмешательство, оказываемое в условиях стационара

Показания для постоянной кардиостимуляции при АВ блокаде

Класс I

АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня, сочетающаяся с симптоматической брадикардией (включая сердечную недостаточность) и желудочковыми аритмиями, обусловленными АВблокадой (Уровень доказанности: С)

АВблокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня, сочетающаяся с аритмиями и другими медицинскими условиями,требующими медикаментозного лечения, вызывающего симптоматическую брадикардию (Уровень доказанности: С)

АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня с документированными периодами асистолии более или равными 2.5 секундам, либо любой выскальзывающий ритм <40 ударов в минуту, либо выскальзывающий ритм ниже уровня АВ узла в бодрствующем состоянии у бессимптомных пациентов с синусовым ритмом (Уровень доказанности: С)

АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у бессимптомных пациентов с ФП и документированной, по крайне мере, одной (или более) паузой 5 секунд и более (Уровень доказанности: С)

АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любогоанатомического уровня у пациентовпослекатетернойаблaции АВ-узла илипучка Гиса (Уровень доказанности: С)

АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у пациентов с послеоперационной АВ блокадой, если ее разрешение после кардиохирургического вмешательства не прогнозируется (Уровень доказанности: С)

АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у пациентов с нейромышечными заболеваниями с АВ блокадой, такими как миотоническая мышечная дистрофия, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия, с симптомами или без них (Уровень доказанности: В)

АВ блокада III степени, вне зависимости от типа и места блокады, с сопутствующей симптомнойбрадикардией (Уровень доказанности: В)

Персистентная АВ блокада III степени любого анатомического уровня с выскальзывающим ритмом менее 40 ударов в 1 минуту в бодрствующем состоянии - у пациентов с кардиомегалией, дисфункцией ЛЖ либо выскальзывающим ритмом ниже уровня АВ узла, не имеющих клинических проявлений брадикардии (Уровень доказанности: В)

АВ блокада II либо III степени, возникающая при тесте с физической нагрузкой при условии отсутствия признаков ИБС (Уровень доказанности: С)

Класс IIa

Бессимптомная персистентная АВ блокада III степени в любой анатомической локализации, при средней частоте желудочковых сокращений в состоянии бодрствования >40 ударов в минуту, особенно при кардиомегалии или дисфункции левого желудочка (Уровень доказанности: В,С)

Бессимптомная АВ блокада II степени II типа на интра- или инфрагисиальном уровне, выявленная при ЭФИ (Уровень доказанности: В)

Бессимптомная АВ блокада II степени II типа с узким QRS. Если бессимптомная АВ блокада II степени возникает с расширенным QRS, включая изолированную блокаду ПНПГ, показания к кардиостимуляции переходят в класс I рекомендаций (см. следующий раздел о хронической двух- и трехпучковой блокаде) (Уровень доказанности: В)

АВ блокада I или II степени с нарушениями гемодинамики (Уровень доказанности: В)

Класс IIb

Нейромышечные заболевания: миотоническая мышечная дистония, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия с АВ блокадой любой степени (включая АВ блокаду I степени), с симптомами или без, т.к. может быть непредсказуемое прогрессирование заболевания и ухудшение АВ проводимости (Уровень доказанности: В)

При возникновении АВ блокады в связи с применением препаратов и/или их токсическим воздействием, когда разрешение блокады не ожидается, даже в условиях отмены данного препарата (Уровень доказанности: В)

АВ блокада I степени с интервалом PR более 0.30 сек у пациентов с дисфункцией левого желудочка и застойной сердечной недостаточностью, у которых более короткий интервал A-V приводит к гемодинамическому улучшению, предположительно за счет уменьшения давления в левом предсердии (Уровень доказанности: С)

Класс IIа

Отсутствие видимой связи синкопе с АВ блокадой при исключении их связи с

Желудочковой тахикардией (Уровень доказанности: В))

Случайное выявление во время инвазивного ЭФИ явно удлиненного интервала HV >100 мс у пациентов при отсутствии симптомов (Уровень доказанности: В)

Выявление во время инвазивного электрофизиологического исследования нефизиологической АВ блокады ниже пучка Гиса, развивающейся при проведении стимуляции (Уровень доказанности: В)

Класс IIв

Нейромышечные заболевания, такие как миотоническая мышечная дистония, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия с фасцикулярной блокадой любой степени, с симптомами или без, т.к. может быть непредсказуемое нарастание нарушения предсердно-желудочковой проводимости (Уровень доказательности: С)

Показания для плановой госпитализации:

АВ блокада II-III степени

Показания для экстренной госпитализации:

Синкопальные состояния, головокружение, нестабильность гемодинамики (систолическое АД менее 80 мм ртст).

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
   1. 1. Brignole M, Auricchio A. et al. 2013 ESC The Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of theEuropean Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy.European Heart Journal (2013) 34, 2281–2329. 2. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor W, Kenny RA, Kulakowski P, Masotti G, Moya A, Raviele A, Sutton R, Theodorakis G, Ungar A, Wieling W; Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope-update 2004. Europace 2004;6:467 – 537 3. Epstein A., DiMarco J., Ellenbogen K. et al. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2008;117:2820-2840. 4. Fraser JD, Gillis AM, Irwin ME, Nishimura S, Tyers GF, Philippon F. Guidelines for pacemaker follow-up in Canada: a consensus statement of the Canadian Working Group on Cardiac Pacing. Can J Cardiol 2000;16:355-76 5. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 17 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices-summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). J AmCollCardiol. 40: 2002; 1703–19 6. Lamas GA, Lee K, Sweeney M, et al. The mode selection trial (MOST) in sinus node dysfunction: design, rationale, and baseline characteristics of the first 1000 patients. Am Heart J. 140: 2000; 541–51 7. Moya A., Sutton R., Ammirati F., Blanc J.-J., Brignole M, Dahm, J.B., Deharo J-C, Gajek J., Gjesdal K., Krahn A.,Massin M., Pepi M., Pezawas T., GranellR.R.,Sarasin F., Ungar A., J. Gert van Dijk, WalmaE.P.Wieling W.; Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Europace 2009. doi:10.1093/eurheartj/ehp29 8. Vardas P., Auricchio A. et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac recynchronization therapy. The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Recynchronization Therapy of the European Society of Cardiology. Developed in Collaboration with the European Heart Rhythm Association. European Heart Journal (2007) 28, 2256-2295 9. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). J AmCollCardiol. 48: 2006; e247–e346 10. Бокерия Л.А, Ревишвили А.Ш. и соавт. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований и катетернойаблации и по применению имплантируемых антиаритмических устройств. Москва, 2013 г.

   
   Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

   Рецензент:
   Мадалиев К.Н.- заведующий отделением аритмологии РГП на пхв «Научно-исследовательский институт кардилогии и внутренних болезней», кандидат медицинских наук, врач-кардиохирург высшей категории.

   Условия пересмотра протокола: 1 раз в 5 лет, либо при поступлении новых данных по диагностике и лечению соответствующего заболевания, состояния или синдрома.

   
   

   Прикреплённые файлы

   Внимание!

   • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
   • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
   • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
   • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
   • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Общая часть

Атриовентрикулярные, или предсердно-желудочковые, блокады (АВ-блокады) - это различные виды нарушения проведения импульса от предсердий к желудочкам.

К наиболее частым причинам этого нарушения относят идиопатический фиброз и склероз проводящей системы.

Диагноз устанавливают на основании ЭКГ.

Клинические проявления и лечение зависят от степени выраженности блокады, но, тем не менее, лечение обычно включает электрокардиостимуляцию.

• Классификация АВ-блокад
  • ЭКГ классификация АВ-блокад

    Классификация АВ-блокад, основанная на данных ЭКГ отражает степень выраженности и уровень нарушения проведения импульсов.

    • Степени АВ-блокады
      • АВ-блокада I степени.

        Все предсердные импульсы достигают желудочков, но проведение через АВ-узел идёт с одинаковой задержкой.

      • АВ-блокада II степени.

        Отдельные предсердные импульсы не проводятся к желудочкам. Различают 3 варианта АВ-блокады II степени:

        • Тип Мобитц I (блокада Венкебаха).
        • Тип Мобитц II.
        • Неполная АВ-блокада высокой степени.
        • Некоторые авторы выделяют четвертый вариант АВ-блокады II степени – блокада с проведением 2:1.
      • АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада).

        Импульсы из предсердий не достигают желудочков. Наблюдается полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов.

      Любая блокада может быть стойкой, транзиторной (преходящей) и перемежающейся.

    • Классификация АВ-блокад по локализации нарушения проведения импульсов

      По локализации нарушения проведения импульсов АВ-блокады классифицируются на проксимальные и дистальные.

      Встречаются комбинированные блокады (на разных уровнях).

  • Классификация АВ-блокад по прогностическому значению
    • Относительно благоприятные АВ-блокады (не склонные к прогрессированию):
      • АВ-блокада I степени, особенно проксиальная и не связанная с задненижним инфарктом миокарда.
      • Хроническая или функциональная (вагусная) АВ-блокада II степени I типа.
    • Наблагоприятные АВ-блокады:
      • Острое развитие АВ-блокады II степени 1-го и особенно 2-го типа (тем более при широких комплексах QRS, что говорит о дистальном уровне блокады).
      • Острое и большинство вариантов хронической полной АВ-блокады, которая чаще является дистальной.

• Эпидемиология АВ-блокад

  Частота встречаемости данной патологии увеличивается с возрастом. Распространённость АВ-блокады III степени достигает максимальных значений у лиц старше 70 лет с сопутствующими заболеваниями сердца.

  Чаще АВ-блокаду наблюдают среди пациентов с заболеваниями сердца. Приблизительно 5% пациентов с сердечными заболеваниями имеют АВ-блокаду I степени и 2% пациентов – АВ-блокаду II степени.

  Врождённый АВ-блок III степени встречается достаточно редко (приблизительно 1 случай на 20 тысяч новорождённых).

  Предсердно-желудочковая блокада II степени, главным образом I типа, встречается у единичных здоровых лиц молодого возраста. Обычно она возникает во время сна, исчезая при физической нагрузке, что свидетельствует о ее связи с повышенным тонусом блуждающего нерва и считается вариантом нормы.

• Код по МКБ-10

  Этиология и патогенез

  • Этиология атриовентрикулярных блокад

    Атриовентрикулярные блокады могут развиваться при различных заболеваниях (как сердечно-сосудистой системы так и некардиальных), а также быть следствием приема лекарственных препаратов.

    Причины развития АВ-блокад:

    • ИБС.
    • Миокардит.

      Осторое развитие поперечной блокады сердца может быть единственным симптомом миокардита и требует тщательного обследования.

      АВ-блокады могут осложнять течение миокардитов.

      Во многих случаях нарушения проводимости при миокардитах обратимы и исчезают по мере стихания процесса.

      АВ-блокады чаще наблюдаются при следующих миокардитах:

      Специфическом миокардите (при дифтерии, болезни Лайма и синдроме Рейтера, болезни Чагаса, кори, эпидемическом паротите.

      Тиреотоксическом миокардите.

      Аутоиммунном миокардите - на фоне ревматизма, инфекционного эндокардита, системной красной волчанки.

    • Постмиокардитический кардиосклероз.

      Постмиокардитический кардиосклероз может приводить к развитию стойких нарушений проводимости.

      Наиболее специфично в отношении перенесенного воспаления сочетанное поражение разных звеньев проводящей системы.

      Характерно сочетание с тахиаритмиями, обусловленными наличием зон фиброза в миокарде и проводящей системе, становящимися частью цепи петли ри-энтри (re-entry).

    • Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца.

      Существует ряд заболеваниЙ, для которых характерно поражение проводящей системы сердца:

      Амилоидоз. Старческий амилоидоз клинически проявляется после 75 лет. Развивается клиническая картина поражения сердца, которая трудноотличима от ИБС. Однако, возможны и более ранние поражения в рамках наследственного амилоидоза, реже – вторичного амилоидоза.

      Клиника и осложнения

      • Клиника при атриовентрикулярной блокаде

        Особенности клинического течения и прогноз при АВ-блокадах определяются прежде всего уровнем блокады и, в меньшей мере, степенью блокады.

        Дистальные блокады протекают в целом тяжелее, чем проксимальные. Это связано с меньшей частотой и устойчивостью идиовентрикулярного ритма, большей подверженностью приступам Морганьи – Адамс - Стокса и развитием сердечной недостаточности.

        Течение заболевания зависит также от этиологии АВ-блокады и от тяжести сопутствующего поражения сердца.

        Блокады на уровне АВ-узла, не приводящие к развитию брадикардии, никак клинически не проявляются.

        Жалобы предъявляют обычно только больные с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высоких степеней, сопровождающейся заметной брадикардией.

        Из-за невозможности адекватного увеличения ЧСС (и, как следствие этого, минутного объема сердца), при физической нагрузке такие больные отмечают слабость и одышку, реже - приступы стенокардии.

        Снижение перфузии головного мозга проявляется обмороками и преходящими ощущениями спутанности.

        Изредка при предсердно-желудочковой блокаде II степени больные могут oщущать выпадения как перебои.

        Обморочные эпизоды, связанные с урежением ЧСС (приступы Морганьи-Адамс-Стокса), особенно характерны для момента развития АВ-блокады III степени, когда может возникать длительная пауза, обусловленная задержкой активности замещающего водителя ритма.

        Врожденная полная АВ-блокада в детском и юношеском возрасте, а у большей части больных и в зрелом, протекает бессимптомно.

        Дистальные блокады могут развиваться на фоне симптоматики острого инфаркта миокарда.

      • Осложнения атриовентрикулярных блокад

        Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.

        Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.

        Основные осложнения АВ-блокад:

        • Приступы Морганьи-Адамс-Стокса.

          К наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морганьи-Адамс-Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию.

          Приступ Морганьи-Адамс-Стокса обычно развивается в момент перехода неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, до начала устойчивого функционирования водителя ритма II - III порядка, или при стойкой АВ-блокаде III степени, чаще дистальной, при внезапном уменьшении частоты генерируемых им импульсов.

          Анализ ЭКГ в отведении, в котором хорошо видны зубцы Р, позволяет выявить в период пауз выпадение только комплекса QRST , что характерно для предсердно-желудочковой блокады II степени, или одновременно этого комплекса и зубца Р, свойственное синоатриальной блокаде II степени.

          Наличие на ЭКГ зубцов Р, следующих независимо от комплексов QRST с большей частотой, отличает полную АВ-блокаду от выскальзывающего ритма из предсердно-желудочкового соединения или идиовентрикулярного при остановке синусового узла.

          В пользу блокированных предсердных или узловых экстрасистол, в отличие от АВ-блокады II степени, свидетельствуют отсутствие закономерности выпадений комплекса QRST, укорочение интервала Р-Р перед выпадением по сравнению с предыдущим и изменение формы зубца Р, после которого выпадает желудочковый комплекс, по сравнению с предшествующими зубцами Р синусового ритма. Последний признак удается выявить не всегда - в сомнительных случаях уточнить диагноз позволяет только регистрация внутрисердечной ЭКГ при электрофизиологическом исследовании сердца.

          Для предсердно-желудочковой диссоциации характерно наличие независимых водителей ритма предсердий и желудочков при отсутствии ретроградного проведения желудочковых импульсов. Она может возникать в сочетании с АВ-блокадой или при отсутствии последней. Обязательное условие развития предсердно-желудочковой диссоциации и главный критерий ее диагностики - большая частота ритма желудочков по сравнению с частотой возбуждения предсердий, вызываемого синусовым или эктопическим предсердным водителем ритма. Часто это различие весьма невелико.

          Важное значение для оценки прогноза и выбора оптимальной тактики лечения имеет определение уровня предсердно-желудочковой блокады, особенно полной. При дифференциальной диагностике проксимальной и дистальной АВ-блокады III степени в пользу первой свидетельствуют ЧСС в покое более 45 ударов в минуту, слабо выраженные колебания продолжительности интервалов R - R и возможность увеличения ЧСС при физической нагрузке, на вдохе и после введения атропина сульфата .

          Дифференциально-диагностическая ценность ширины и графики комплексов QRS очень ограничена.

          Уточнить локализацию предсердно-желудочковой блокады II - III степени помогает проведение несложных электрокардиографических проб. Замедление предсердно-желудочковой проводимости с помощью стимуляции блуждающего нерва, как, например, при массаже сонного синуса, усугубляет проксимальную предсердно-желудочковую блокаду, тогда как степень дистальной блокады в ответ на уменьшение количества проходящих через предсердно-желудочковый узел импульсов, наоборот, уменьшается. В противоположность этому физическая нагрузка и введение атропина сульфата оказывают положительное влияние на коэффициент проведения при АВ-блокаде с локализацией на уровне предсердно-желудочкового узла и отрицательное - при блокаде дистальной локализации.

          Наиболее точным методом оценки уровня предсердно-желудочковой блокады является регистрация внутрисердечной ЭКГ при электрофизиологическом исследовании сердца , к которой прибегают в неясных и спорных случаях.

Первый вариант - преходящая, проксимальная АВ-блокада (стволовая, узловая и предсердная), чаще II степени, 1-го типа (Мобитц-1 ) с сохранением активности АВ-узла (стабильная ЧСС более 45 уд/мин и узкий комплекс QRS на ЭКГ). Эта блокада встречается у 10% больных ИМ в ОИТР, протекает благоприятно (преходящая, не сохраняется после 72 ч от начала ИМ), редко переходит в полную АВ-блокаду и не дает серьезных нарушений гемодинамики не влияет на прогноз. Специфического лечения не требуется, если ЧСС более 50 уд/мин, отсутствуют СН и блокады ножек пучка Гиса.

Если ЧСС становится менее 50 уд/мин и у больного появляется симптоматика, то при таком варианте АВ-блокады типа Мобитц-1 задача лечения - повысить ЧСС, ибо брадикардия способствует неадекватности кровообращения (как системного, так и в коронарных артериях). Вводят внутривенно струйно атропин (0,3-0,6 мг, или 0,01 мг/кг), ожидаемая эффективность - около 35%. Повторяют введение через 3-5 мин до достижения суммарной дозы 2,0 мг. Если после первого внутривенного введения произошло повышение ЧСС, то далее атропин можно вводить и подкожно. Если не получено эффекта от введений атропина, то иногда (особенно при угрожающих жизни состояниях, когда необходима реанимация - ЧСС упала ниже 20 уд/мин и АД близко к нулю) с осторожностью внутривенно капельно вводят эуфимин (эффективность - около 75%). Атропин при ИМ не безвреден: может усугубить ишемию миокарда (расширить зону некроза), вызвать тахикардию и спровоцировать ЖТ и ФЖ. В целом, использование атропина, адреналина и допамина ограничено их низкой активностью, высокой вероятностью развития желудочковой аритмии, ростом потребления кислорода миокардом и возможностью расширения зоны некроза миокарда.

АВ-блокада типа Мобитц-2 может быть преходящей встречается редко (только в 10% всех случаев АВ-блокады II степени ). В отличие от типа Мобитц-1 эта блокада обычно возникает при повреждениях проведения ниже ствола Гиса (на фоне переднего ИМ), связана с широким комплексом QRS и часто прогрессирует в полную АВ-блокаду. В таких случаях обычно проводят наружную чрескожную ЭКС или ЧПЭС либо трансвенозную ЭКС - электрод ставится в сердце, что помогает навязать желудочкам оптимальную ЧСС (80-90 уд/мин).

Если атропин не дал результата, а немедленное проведение ЭКС невозможно, повышают ЧСС с помощью вазопрессоров (под контролем АД): допамина (внутривенно капельно 100 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы с начальной скоростью 5-10 мкг/кг-мин) или адреналина (внутривенно капельно
1 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы с начальной скоростью 2 мкг/кг-мин); последующую скорость введения определяют по величинам ЧСС и АД.

Дистальная АВ-блокада обычно возникает постепенно (на фоне предшествующей внутрижелудочковой блокады или Мобитц-2), на 3-5-е сутки ИМ передней стенки ЛЖ или нижнего ИМ (у 5% больных), но нередко появляется и внезапно (в первые 12-24 ч ИМ). При этом варианте блокируется дистальная часть проведения (нарушается функция всех трех пучков проводящей системы). Возникает медленный нестабильный идиовентрикулярный ритм (с широким комплексом QRS и неустойчивой ЧСС менее 20 уд/мин), на фоне которого появляются гипотония, обмороки, ангинозные боли и преходящая асистолия (приступы MAC). Этот вариант полной АВ-блокады свидетельствует об обширности зоны некроза в миокарде, имеет плохой прогноз (в сравнении с больными без АВ-блокады) - 30% летальность - даже в отсутствие КШ, ОЛ или несмотря на постановку искусственного водителя ритма (ИВР) сердца.

При полной АВ-блокаде и II степени Мобитц-2 сразу проводят электрокардиостимуляцию (в течение 3-4 дней). По сути, она показана всем больным с симптомной брадикардией. Временная трансвенозная ЭКС показана при асистолии, полной АВ-блокаде на фоне переднего ИМ, БЛНПГ, персистирующей АВ-блокаде II степени, Мобитц-2 и других манифестных брадикардиях, нечувствительных к введению атропина. Вопрос о постоянной ЭКС решается не ранее 7-10-го дня от развития ИМ. Абсолютные показания к ней: стойкая, симптомная АВ-блокада II-III степени, АВ-блокада II степени на уровне пучка Гиса с билатеральной блокадой ножек, транзиторная далеко зашедшая АВ-блокада И-Ш степени на уровне АВ-узла, сочетающаяся с блокадой ножки пучка Гиса.

Если возможности для постановки временной электрокардиостимуляции нет, то для поддержания ЧСС на достаточном уровне во время транспортировки больного в соответствующее отделение вводят внутривенно капельно эуфиллин или допамин, или адреналин. Дополнительно больному проводят оксигенотерапию и коррекцию гиповолемии. В ходе лечения АВ-блокад нельзя назначать больному препараты калия и дигоксин.

Учебное видео выявления АВ-блокады и ее степеней на ЭКГ

Атриовентрикулярная (АВ или AV) блокада 2 степени с проведением 2 к 1 (2:1) считается разновидностью АВ блокад 2 ст. типа Мобитц II, относится к категории высоких (опасных для здоровья и жизни) форм заболевания. При АВ блокаде 2 степени типа 2:1 не все импульсы от синусового узла проводятся к желудочкам (на ЭКГ прослеживаются критические выпадения комплексов QRS – возбуждения желудочков – без предшествующего удлинения интервала P – QRS).

АВ блокада 2 степени 2:1 означает, что до желудочков не доходит каждый второй импульс. На электрокардиограмме первым признаком AV блокады 1 степени 2:1 является превышение количества зубцов P (обозначающих возбуждение синусового узла) над количеством комплексов QRS, выпадает каждое второе возбуждение желудочков сердца. АВ блокада 2:1 в качестве формы лечения подразумевает установку электрокардиостимулятора (ЭКС, или искусственного водителя ритма сердца – ИВР).

АВ блокада 2 степени 2 к 1 является частичной (полная атриовентрикулярная блокада – 3 ст.), но признается опасным заболеванием, характерным для тяжелых форм поражения проводящей системы сердца. Частичная АВ блокада 2 ст. 2:1 характеризуется развитием брадикардии (урежения частоты сердечных сокращений). На ЭКГ расстояния между зубцами P (интервал P – P) одинаковы, как и QRS.

Клиника АВ блокады с проведением 2 к 1: снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС), пульса, слабость, одышка и иногда приступы стенокардии (боли в груди) – особенно при физических нагрузках. Также клиническая картина дополняется головокружением, преходящими ощущениями спутанности сознания, обмороками. Пациент может ощущать перебои в работе сердца, на фоне прогрессирующей брадикардии пульс может снижаться до 40 ударов в минуту и менее.

Лечение АВ блокад 2 степени 2:1

Лечение неполных (частичных) AV блокад 2 ст. с проведением 2 к 1 осуществляется только методом имплантации ЭКС. Операция занимает порядка 40 минут и выполняется под местной анестезией. В настоящее время эффективным методом лечения принимается установка 2-камерных кардиостимуляторов (однокамерные модели используются для лечения только мерцательных аритмий).

Неполная АВ блокада II степени с проведением 2:1 медикаментозно не лечится, однако после имплантации ИВР потребуется пожизненный прием аспирина или аналога (препаратов для разжижения крови) – во избежание образования кровяных сгустков (тромбов) и атеросклеротических отложений (бляшек) в местах прохождения электродов (тонких проводов, ведущих от корпуса ЭКС к камерам сердца).

АВ блокада с проведением 2 к 1 диагностируется только на ЭКГ или в ходе суточного холтеровского мониторирования, характеризуется сохранение правильного синусового ритма, выпадением каждого второго комплекса QRS (QRST), нормальным или удлиненным интервалом P – QRS. Непостоянным признаком атриовентрикулярной блокады 2 степени 2:1 является расширение и деформация желудочкового комплекса (при дистальной форме заболевания).

Преходящие (транзиторные) формы АВ блокад 2 степени 2:1 требуют регулярного наблюдения у кардиолога и периодического снятия ЭКГ. АВ блокада 2 к 1 является серьезным заболеванием, потенциально опасным для здоровья и жизни человека.

АВ блокада 2:1 при тахикардии

АВ блокада 2 к 1 может приводить к развитию как брадикардии, так и тахикардии (а также целого «букета» иных заболеваний сердца, включая сердечную недостаточность, провоцировать инфаркт миокарда). С АВ блокадой 2:1 встречаются желудочковая и предсердная тахикардии, трепетания предсердий.

При АВ блокаде II степени, в отличии от I степени, импульсы от предсердий не каждый раз достигают желудочков. При этом продолжительность интервала PQ(R), может быть как нормальной, так и увеличенной.

АВ блокаду II степени обычно делят на три типа:

АВ блокада типа Мобитц 1.

Характеризуется последовательным, от комплекса к комплексу, прогрессирующим удлинением интервала PQ(R) с последующим выпадением желудочкового комплекса QRS. То есть Р имеется, а QRS за ним не следует.

Еще раз, признаки АВ блокады II степени типа Мобитц 1.

Последовательное, от комплекса к комплексу, прогрессирующее удлинение интервала PQ(R) с последующим выпадением желудочкового комплекса QRS. Это удлинение и выпадение называется периодами Самойлова-Венкебаха.

ЭКГ №1

На данной ЭКГ мы видим, как происходит постепенное нарастание PQ(R) от 0,26 до 0,32 с., после последнего (4) Р комплекс QRS не возник — импульс был блокирован в АВ узле. Всё! Это и есть блокада типа Мобитц 1.

Далее обычно вновь возникает очередной Р и цикл возобновляется. Но эта ЭКГ интересна ещё тем, что по прошествии 0,45 с. комплекс QRS, всё же возник, но не потому что импульс повелся через АВ узел, а потому, что возник замещающий ритм из той части АВ узла которая находится ниже блокады. Это защитный механизм и тут он сработал на отлично. Чаще всего в том месте где возник QRS возникает просто очередной Р и цикл возобновляется. Но не будем углубляться в детали.

АВ блокада типа Мобитц 2.

Для этой блокады характерно появления эпизодов внезапного «выпадения» QRS после зубца Р, без предшествующего удлинения PQ(R). На практике это выглядит так.

Нужно сказать, что распознавание блокад II степени нередко представляет большую сложность, тогда как выявление АВ блокад I и III степени не представляет большого труда.

У нас еще остается так называемая далеко зашедшая блокада, она занимает промежуточного положение между блокадой II и III степени, и для её лучшего понимания мы поговорим о ней после того как рассмотрим