Что не приводит к развитию левожелудочковой недостаточности. Как выявить и лечить левожелудочковую недостаточность миокарда. Экстренная квалифицированная помощь острой стадии

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется клиническими признаками сердечной астмы и отёка легких. Сердечная астма развивается на фоне левожелудочковой недостаточности, когда кровь застаивается в малом круге кровообращения. Первоначально развивается лёгочная венозная, а в последствии — лёгочная артериальная гипертензия. Повышенное кровенаполнение лёгких ведёт к повышению лёгочного капиллярного давления. Внесосудистый объём жидкости в лёгких увеличивается в 2–3 раза. На начальных стадиях развития острой левожелудочковой недостаточности, когда внесосудистый объём жидкости в лёгких увеличивается за счёт её накопления в интерстициальной ткани лёгких, развивается гипоксемия без гиперкапнии, которая легко устраняется ингаляцией кислорода. Гипоксемия на этой стадии развития патологического процесса связана с утолщением альвеолокапиллярной мембраны и нарушением проникновения через неё газов. В последствии, несмотря на ингаляцию кислорода, нарастают гипоксемия и гиперкапния, что связано уже с альвеолярным шунтированием крови.

Другой патофизиологический механизм дыхательной недостаточности при острой левожелудочковой недостаточности – рестриктивный. Для раскрытия жёстких, отёчных, переполненных кровью лёгких необходимо увеличение работы дыхательных мышц, в результате этого повышается кислородная цена дыхания. По мере нарастания гипоксии ещё сильнее увеличивается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Катехоламинемия, связанная с гипоксией, блокирует лимфоотток, в результате жёсткость тканей лёгкого от этого увеличивается еще сильнее.

Приступ удушья при сердечной астме, эквивалентом которого может быть приступ кашля, обычно возникает в ночное время. Дыхание шумное, глубокое, несколько учащенное. Кожа и слизистые оболочки становятся цианотичными, наблюдается выраженный акроцианоз, холодный липкий пот. Примечательно, что в случаях когда у больных наблюдается тяжёлая одышка и сильный кашель, отсутствуют или скудно выражены катаральные явления в лёгких. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены, акцент II тона в проекции легочной артерии, иногда выслушивается ритм галопа. Кардиогенный отёк лёгких является следующим после сердечной астмы этапом развития острой левожелудочковой недостаточности. Это довольно опасное критическое состояние — порядка 17% больных с кардиогенным отёком лёгких умирают в больнице, а 40% выписавшихся – в течение следующего года.

К провоцирующим факторам развития отёка лёгких на фоне основного заболевания относят физическую нагрузку, эмоциональное напряжение, интеркуррентные заболевания и приём большого количества жидкости. Если при сердечной астме в основе патологического процесса лежат явления экспираторного закрытия дыхательных путей вследствие интерстициального отёка альвеол и бронхов, то при кардиогенном отёке развивается транссудация плазмы в альвеолы в результате резко возросшего капиллярного давления. В этом дыхательная недостаточность возникает в результате перекрытия дыхательных путей пеной, образующейся при вспенивании плазмы в альвеолах. Возникновению транссудации способствуют явления ишемии и гипоксии альвеолярной ткани.

Клиническая симптоматика отёка лёгких соответствует клинике сердечной астмы, однако протекает значительно тяжелее. Дыхание у больного клокочущее, наблюдается тахипноэ, упорный кашель с выделением пенистой мокроты желтовато розового цвета. Над лёгкими выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов. Тоны сердца глухие, отмечается тахикардия, возможен ритм галопа.

Исходя из показателей уровня артериального давления, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов, давления наполнения левого желудочка и других показателей гемодинамики при отёке лёгких различают два основных типа кровообращения:

• гипокинетический — давление в легочной артерии нормальное или умеренно повышено, снижен сердечный выброс, артериальное давление снижено или нормальное;
• гиперкинетический — давление в легочной артерии резко повышено, кровоток ускорен, увеличен сердечный выброс, артериальное давление повышено.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

В понятие сердечно-сосудистой системы включаются сердце, артериальная и венозная система, центральный нейро-гуморальный механизм регуляции.

Сердечная недостаточность в значительной мере связана с падением сократительной функции миокарда. Актин и миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия, причем калий внутриклеточно, а натрий внеклеточно. Под влиянием сократительного импульса натрий проникает внутрь клетки, способствует соединению катина и миозина также Са++. Сокращаются огромные количества актина и миозина, чем и обеспечивается сокращение миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. За время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргов (АТФ, креатинфосфокиназа) за счет окисления глюкозы, а/к, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов аэробный — связан с окислительным фосфорилированием, для чего обязательно наличие кислорода и витаминов группы В, особенно В-1 — входит в состав кофакторов ферментов.

Итак, для нормального сокращения миокарда необходимо: достаточноая концентрация сократительных белков, достаточная концентрация электролитов (калия, натрия, кальция, магния), достаточное количество питательных веществ (а/к, глюкозы, жирных кислот, кислорода, достаточное количество витаминов группы В.

Патогенез сердечной недостаточности:

СН может развиться при нарушении одного или нескольких из 4-х вышеперечисленных факторов: недостаток поступления питательных веществ, необходимых для ресинтеза макроэргов: отравление, удушье. Нарушение их усвоения — недостаток витаминов, особенно группы В, нарушение окислительного фосфорилирования, например, при тиреотоксикозе, анемия. Нарушение использования энергии — чаще всего при переутомлении, когда к миокарду предъявляются большие требования, чем может быть актинхмиозиновый комплекс.

По Хегглину выделяют две формы СН:

1) Энергодинамическая СН — связана с нарушением общего обмена веществ: тиреотоксикоз, кровопотеря, гиповитаминоз — тяжелой обычно не бывает.

2) Гемодинамическая СН — связана также с переутомлением миокарда, но сердце при этом поражается первично — нарушается функция актин-миозинового комплекса, нарушается потребление энергии — характерна более выраженная СН.

Основные проявления СН

Уменьшается сила сердечных сокращений, падает ударный объем, т.е. количество крови, выбрасываемой в аорту и легочную артерию, в результате чего увеличивается конечное диастолическое давление, постепенно увеличиваются размеры сердца, происходит его дилатация. Повышается давление в устье полых вен — срабатывает рефлекс Бейнбриджа — возникает тахикардия как один из компенсаторных механизмов, но она самый несовершенный механизм компенсации, так как уменьшается время диастолы, ресинтез макроэргов еще больше уменьшается. Довольно быстро происходит нарастание дистрофических изменений в миокарде, еще больше снижается минутный объем, затем замедляется кровоток — ткани в единицу времени будут получать меньше кислорода, увеличивается количество восстановленного гемоглобина, отсюда — актроцианоз, в крови гиперкапния. Возникает одышка (причина — гиперкапния, раздражение легочных рецепторов, в том числе и в легочной артерии. Гипоксия, гипоксемия, повышенная артериовенозная разница по кислороду приводят к увеличению объема циркулирующей крови и к повышению ее вязкости, выходу из депо дополнительного количества крови. Повышается нагрузка на миокард, скорость кровотока падает, венозное давление повышается — появляются отеки. Отеки подчиняются законам гиродстатики — появляются на ногах и в поясничной области, если больной стоит, на крестце — если он лежит. Падает почечный кровоток, замедляется клубочковая фильтрация, что ведет к повышению концентрации натрия в крови. Увеличивается количество антидиуретического гормона — увеличивается реабсорбция воды, что также ведет к отекам. Содержание альдостерона не меняется, но имеет значение изменение чувствительности почечной ткани к альдостерону и нарушение его инактивации в печени. Появляются также отеки внутренних органов, в том числе печени, что ведет к дистрофическим изменениям в ней, нарушению ее функции, уменьшению содержания в крови альбуминов — падению онкотического давления плазмы —>

Классификация СН:

1. Левожелудочковая СН — застой преимущественно в малом круге кровообращения.

2. Правожелудочковая СН — застой преимущественно в большом круге кровообращения.

Выделяют также разновидности — застой преимущественно в воротной вене, полой вене, смешанные формы.

1) Острая СН,

2) Хроническая СН.

Классификация хронической СН по стадиям:

I стадия — начальных проявлений. СН возникает только при нагрузке. В отличие от здоровых людей период последействия более длительный.

II-А. Одышка, сердцебиение, отеки при небольшой физической нагрузке, также к концу дня. Изменения более стойкие, однако после длительного отдыха претерпевают обратное развитие.

II-Б. Все симптомы выражены, возникают и в состоянии покоя, могут исчезать только при лечении.

III стадия необратимых изменений. Все симптомы резко выражены в состоянии покоя. Эту стадию называют также цирротической стадией, так как часто присоединяются цирроз печени: иногда называют кахексической стадией.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Развивается картина сердечной астмы, происходит острое повышение объема в малом круге кровообращения, развивается застой. Бывает связан с резким ослаблением сократительной работы левых отделов сердца при достаточной работе правых.

Причины . инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность, пороки сердца (митральный стеноз, аортальные пороки), высокая гипертония (часто при остром гломерулонефрите, ИБС, инфекция с острым отеком легких.

При митральном стенозе нет признаков левожелудочковой СН, но бывает сердечная астма (в суженое атриовентрикулярное отверстие не успевает уходить вся кровь во время диастолы, возникает чисто механическое препятствие в условиях повышенной работы правого желудочка).

Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается лимфатический дренаж — жидкая часть крови пропотевает в альвеолы и в просвет мелких бронхов, в результате чего уменьшается дыхательная поверхность легких, возникает одышка, может присоединиться бронхоспазм. Если приступ затягивается, возникает резкая гипоксия тканей, в том числе и легочной, повышается поступление жидкой части крови в альвеолы, происходит вспенивание, резко уменьшается дыхательная поверхность — это отек легких.

Клиника

Приступ сердечной астмы появляется чаще всего ночью, больной просыпается от приступа удушья. Одышка чаще инспираторного типа. При бронхоспазме может быть затруднен и выдох. Страх смерти, испуг на лице, больной вскакивает, садится, цвет лица землисто-серый, дыхание частое, до 4О в мин. при отеке легких клокочущее дыхание, выделение алой пенистой мокроты. Объективно аритмия и тахикардия, в легких жесткое дыхание, обилие влажных хрипов.

Часто бывает связана с эмболией легочной артерии. Появляется удушье, быстро набухают шейные вены, происходит быстрая дилатация правого желудочка, появляется сердечный толчок, часто выслушивается систолический шум у грудины слева снизу, увеличивается печень. В возникновении СН большую роль играют длительные заболевания (пороки сердца, декомпенсация при этих пороках отчасти связана с атеросклеротическим поражением сердца).

Большую роль также играют нарушения ритма (экстрасистолия) и проводимости. Профилактика СН имеет колоссальное значение, особенно у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Здесь важно умеренное ограничение физических нагрузок и тренировка с учетом резервных возможностей миокарда.

Лечение:

Важно лечение основного заболевания, приведшего к развитию СН. Лечение зависит от стадии: I и II-А стадии лечатся амбулаторно, II-Б и III стадия лечатся в стационаре.

1) Покой — прежде всего. Особенность постельного режима — полусидячее положение, при котором уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается его работа.

2) Диета — ограничение соли и воды (до 1 л в сут). Показаны легкоусвояемые, богатые полноценными белками, витаминами и калием продукты: картофель, помидоры, капуста, шпинат, курага, изюм.

3) Трудоустройство:

I ст. — освобождение от тяжелой физической работы,

II ст. — инвалидность.

4) Своевременное распознавание и лечение основного заболевания: тиреотоксикоза, ревматизма, аритмий — провокаторов СН.

Медикаментозная терапия

1. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Сердечные гликозиды:

а) прямое действие на метаболизм миокарда непосредственно: освобождает ионы кальция, повышает активность АТФ-азы — прямое кардиотоническое действие, замедляет поступление ионов калия;

б) опрсредованное действие через вагус: на синусовый узел — уменьшается тахикардия, на АВ узел — замедляется проведение, переводит тахистолическую форму мерцательной аритмии в брадисистолическую. Но у сердечных гликозидов и свои опасности: близкие терапевтические и токсические дозы, при лечении необходимо учитывать чрезвычайно различную чувствительность к этим препаратам, особенно у стариков. Сердечные гликозиды способны кумулировать в организме.

Принципы лечения гликозидами

Лечение начинать максимально рано, особенно показаны гликозиды при гемодинамической СН. Сначала дают насыщающую дозу, затем поддерживающую. Существуют различные схемы насыщения:

а) быстрое насыщение (дигитализация) — гнасыщающая доза дается в течение одних суток;

б) умеренно быстрое — доза дается в течение 3-4 дней;

в) медленная дегитализация — насыщение ведут медленно, постепенно, без предела.

Оптимальная методика умеренно быстрая.

Необходима своевременная профилактика передозировок: тщательный контроль за пульсом, особенно в первые 5 дней, хорошо ЭКГ контроль. Обеспечение энергетическими ресурсами, нормального калиевого баланса. Нужен рациональный подход к выбору препарата: строфантин О,О5% и корглюкон О,О6%, быстродействующие препараты, мало кумулируют, вводятся только в/в; дигоксин О,ООО25, 6О% всасываемость в кишечнике, дигитоксин О,ОООО1 обладает 1ОО% всасываемостью, целанид О,ООО25, всасываемость 4О%.

Противопоказания:

а) Возникновение СН на фоне брадикардии. Препарат Телузил оказывает действие не через вагус, а непосредственно на сердце — его можно применять и при брадикардии.

б) Желудочковые формы аритмий (пароксизмальная желудочковая тахикардия и др.), так как может быть желудочковая асистолия.

в) Атриовентрикулярные блокады, особенно неполный блок.

Побочные эффекты от применения гликозидов

Желудочковые аритмии: экстрасистолия, фибрилляция желудочков, пароксизмальная тахикардия. Различные блокады, особенно атроивентрикулярные. Расстройства ЖКТ: тошнота, рвота, понос, плохой аппетит. Со стороны ЦНС: головная боль, слабость.

2. Препараты калия . хлористый калий 1О% по 1 ст. ложке * 3 раза в день; панангин 1 драже * 3 раза в день, аспаркам (аналог панангина) по 1 драже * 3 раза в день.

3. Витамины . кокарбоксилаза 1ОО мл/сут. в/м; В-6 1% 1,О в/м; никотиновая кислота О,О5.

4. Анаболические средства . калия оротат О,5 * 3 р. в день за час до еды; нерабол, ретаболил 5% 1,О в/м 1 раз в неделю.

5. Калий-сберегающие диуретики . верошпирон 1ОО мг/сут.

6. Когормон 1,О в/м

7. Диуретки . лазикс 2,О в/в, гипотиазид 5О мг, урегит О,О5.

8. Препараты, направленные на улучшение работы сердца:

а) Уменьшающие венозный возврат к правому сердцу: нитроглицерин О,ООО5; нитросорбит О,О1; сустак О,64 мг расширяют венулы, увеличивая их емкость.

б) Уменьшающие периферическое сопротивление: апрессин и нитропруссид надтия — расширяют артериолы при хронической СН. Применять ОСТОРОЖНО! при острой СН вводить в/в.

9. Оксигенотерапия .

Срочная госпитализация. Больному придают полусидячее положение, уменьшают венозный возврат к сердцу. С той же целью венозные жгуты на конечности. Если нет кардиогенного шока — кровопускание до 5ОО мл.

Диуретики: лазикс 1%, 2,О-6,О в/в; фуросемид О,О4. Морфин 1% 1,О (угнетает возбужденный дыхательный центр + уменьшает венозный возврат к сердцу); пентамин 5% до 1 мл, бензгексоний — резко снижают тонус венул, потенцируют действие морфина. При низком АД НЕ ПРИМЕНЯТЬ! Эуфиллин 2, 4% 1О,О — снимает бронхоспазм, атропина сульфат О,1% 1,О — при брадикардии, строфантин О,О5% О,25-О,5; таломонал для нейролептоанальгезии, димедрол 1% 1,О или пипольфен (дипразин) — антигистаминные средства.

Пеногасители — вдыхание кислорода, увлажненного этиловым спиртом. ИВЛ — в тяжелых случаях. Электроимпульсная терапия при трепетании желудочков.

%img src=»http://www.narod.ru/counter.xhtml>

Острая левожелудочковая недостаточность

Общая информация

Острая левожелудочковая недостаточность возникает в виде пароксизма инспираторного (с затрудненным вдохом) удушья на фоне поражения сердечнососудистой системы остро развившимися или хронически текущими заболеваниями - инфарктом миокарда, артериальной гипертензией, острыми миокардитами, острым диффузным гломерулонефритом с выраженным гипертензивным синдромом, пороками сердца, заболеваниями органов дыхания (острые пневмонии, пневмоторакс), коматозными состояниями, инфекциями и интоксикациями. Приступ удушья развивается изза острого застоя крови в малом круге кровообращения, переходящего в интерстициальный отек легких.

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность обычно развивается внезапно, чаще в ночное время. Обычно больной просыпается от мучительного ощущения нехватки воздуха - удушья, сопровождающегося страхом смерти. Он не в силах подняться с постели; сидит, опустив ноги, опираясь руками о кровать. Лицо имеет страдальческое выражение, бледное, губы синюшные. Больной возбужден, ловит воздух ртом, кожа лба, шеи и туловища покрыта каплями пота. Шейные вены набухшие. Дыхание учащенное, до 30-40 в минуту, изза одышки больной с трудом разговаривает. При кашле выделяется обильная жидкая пенистая мокрота.

Грудная клетка больного расширена, надключичные ямки сглажены. Перкуторный звук над легкими коробочного оттенка с укорочением в подлопаточных областях. При аускультации над нижними долями легких выслушиваются мелко и среднепузырчатые хрипы на фоне чаше всего ослабленного дыхания. Нередко определяются и сухие хрипы, возникшие в результате бронхоспазма. Аускультативные данные, определяемые над легкими, в течение приступа могут изменяться.

При острой левожелудочковой недостаточности отмечаются выраженные изменения сердечно-сосудистой деятельности — тахикардия (число сердечных сокращений достигает 120-150 ударов в минуту), нередко аритмии. Повышенное в начале приступа артериальное даатение при нарастании сосудистой недостаточности может резко снижаться. Тоны сердца прослушиваются с трудом из-за обилия хрипов и шумного дыхания. Длительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов.

Тяжелое течение сердечной астмы проявляется приступами удушья, которые возникают несколько раз в сутки, отличаются значительной продолжительностью и трудностью купирования. В этих случаях возникает опасность развития альвеолярного отека легких, при котором жидкость выпотевает в просвет альвеол и нарушается газообмен, что приводит к асфиксии.

Дифференциальная диагностика

Дифференциатьная диагностика острой сердечной недостаточности проводится прежде всего с бронхиальной астмой. Приступ бронхиальной астмы отличается характерным затрудненным выдохом со множеством сухих свистящих хрипов на выдохе. Свистящие хрипы слышны на расстоянии. Мокрота выделяется с большим трудом из-за высокой вязкости.

Кроме того, дифференциальной диагностике при острой левожелудочковой недостаточности помогает анамнез: сердечная астма возникает на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, чаще у людей пожилого возраста, а при бронхиальной астме в анамнезе фигурируют хронические воспалительные процессы в бронхолегочном аппарате (хронический бронхит, повторные пневмонии), кашель и приступы удушья, поддающиеся воздействию бронхо-спазмолитиков. При сочетании сердечно-сосудистой и бронхолегочной патологии симптоматика приступов удушья может быть смешанной.

Оказание первой помощи

Главная цель при оказании помощи больному с приступом острой левожелудочковой недостаточности — понизить возбудимость дыхательного центра и разгрузить малый круг кровообращения. Сердечная астма требует неотложной интенсивной терапии. Больному придают полусидячее или сидячее положение в постели. Для уменьшения притока крови к сердцу необходимо наложить венозные жгуты на нижние конечности (пережимая только венозные сосуды) с ослаблением их каждые 30 мин.

В качестве первой помощи при острой левожелудочковой недостаточность наиболее эффективно в любом случае введение 0,5-1 мл 1%-ного морфина с 0,5 мл 0,1%-ного раствора атропина. При выраженной тахикардии вместо атропина вводят 1 мл 1%-ного димедрола, или 1 мл 2,5%ного раствора пипольфена, или 1 мл 2%-ного раствора супрастина. От введения морфина следует воздерживаться при коллапсе, нарушении ритма дыхания, угнетении дыхательного центра. При нормальном или повышенном артериальном давлении показаны мочегонные (вводят внутривенно 60-80 мг лазикса — 6-8 мл 1%-ного раствора).

В качестве первой помощи при артериальной гипертонии показано введение ганглиоблокаторов: 0,3-0,5 мл 5%-ного раствора пентамина внутримышечно или внутривенно, арфонада внутривенно капельно — 250 мг на 5%ном растворе глюкозы. При возбуждении на фоне повышенного или нормального артериального давления вводят внутривенно 2 мл (5 мг) 2,5%ного раствора дроперидола.

После указанной терапии показано, в основном у больных с хроническим заболеванием сердца, введение сердечных гликозидов - 1 мл 0,06%ного раствора коргликона, или 0,25- 0,5 мл 0,05%ного раствора строфантина в 20 мл 5%ного раствора глюкозы, или изотонического раствора хлорида натрия внутривенно. При оказании первой помощи введение сердечных гликозидов способствует улучшению сократительной способности миокарда.

Для ликвидации вторичного бронхоспазма показано внутривенное введение эуфиллина (5-10 мл 2,4%-ного раствора). Для функциональной разгрузки миокарда применяют нитроглицерин по 0,5 мг (1 таблетка) под язык, повторно через 10-15 мин до достижения эффекта. Если есть раствор нитроглицерина для парентерального применения, то начинают его капельное введение в дозе 10 мг на 100 мл 5%-ного раствора глюкозы, ориентируясь на клинический эффект и артериальное давление.

Как известно, выполняет функцию своеобразного насоса в нашем организме. Если это устройство по каким-либо причинам не справляется со своей непосредственной работой, имеет место быть сердечная недостаточность. С каждым годом данная патология только молодеет, причем в последнее время все чаще она приводит к летальному исходу.

Острая сердечная недостаточность. Что это такое?

Острая сердечная недостаточность — это неожиданно появившееся снижение сократительной обуславливающее его перегрузку и нарушения легочного кровообращения. Заболевание может появиться как на фоне уже имеющихся патологий сердца, так и без предшествующих кардиальных недугов. Чаще всего оно диагностируется при инфаркте миокарда, когда происходит гибель клеток из-за резкого ухудшения кровообращения на этом участке.

В зависимости от перегрузки отделов главной мышцы человеческого организма, выделяют два основных течения заболевания: правожелудочковая и левожелудочковая недостаточность. О последней мы более подробно расскажем в этой статье.

Патогенез заболевания

Одним из основных патогенетических моментов развития левожелудочковой недостаточности является нарастание в капиллярном и венозном отделах малого круга кровообращения. В легочном интерстиции постепенно накапливается жидкость в избытке, что приводит к снижению эластичности органов. Легкие становятся более «жесткими», возникают рестриктивные расстройства. Затем отечная жидкость попадает в альвеолы, вследствие чего они перестают участвовать в газообмене.

Происходит дальнейшее ее распространение вдоль легочных серозных и бронхиальных стволов. Наблюдается инфильтрация серозной жидкостью периваскулярных и перибронхиальных пространств, что отражается на их непосредственном сопротивлении, ухудшении условий обмена.

В левом предсердии кровь из невентилируемых альвеол смешивается с насыщенной кислородом субстанцией. Это влечет за собой снижение общего артериального парциального напряжения кислорода, развитие гипоксемии. В начальной стадии последняя носит циркуляторный характер.

Левожелудочковая недостаточность обычно обусловлена серьезными перегрузками или поражениями соответствующих отделов сердца. Такое заболевание влечет за собой ухудшение кровообращения. Оно требует не только своевременной диагностики, но и грамотного лечения. При сочетании патологии с правосторонней сердечной недостаточностью увеличивается вероятность смерти больного.

Основные причины заболевания

• Кардиомиопатия.
• Инфаркт миокарда.
• Кардиогенный отек легких.
• Симптоматическая артериальная гипертензия.
• Митральный стеноз.
• Обширное хирургическое вмешательство.
• Травма головного мозга.
• Заболевания инфекционной природы.
• Токсическое воздействие на миокард (прием лекарственных препаратов, употребление алкоголя).

Острая левожелудочковая недостаточность и инфаркт миокарда

Данное заболевание очень часто развивается на фоне инфаркта миокарда. Обычно оно обусловлено нарушением диастолической функции и может протекать с нормальной фракцией выброса. Важная роль в развитии сердечной недостаточности в этом случае отводится митральной регургитации. Она объясняется ишемией сосочковой мышцы или утратой значительной массы миокарда.

Заболевание в первые часы у пациентов с инфарктом миокарда характеризуется резким уменьшением объема циркулирующей крови, изменением сердечного выброса и минимальной задержкой натрия в организме.

Клиническая картина

Как известно, практически все заболевания кардиологической природы имеют общую симптоматику, то есть выражаются болью в области сердца. Она может отдавать в локоть, шею или лопатку. Это явление обычно наблюдается и при таком заболевании, как левожелудочковая недостаточность. Симптомы дополняются лихорадкой, одышкой, резкими скачками давления и нарушением температурного режима.

Характер и интенсивность признаков патологии напрямую зависят от того, какой именно участок сердечной мышцы поврежден. Для левожелудочковой формы, помимо основных симптомов, характерно появление обмороков, приступов аритмии, головокружения, отечности конечностей, увеличение шейных вен.

Постепенно все признаки левожелудочковой недостаточности усиливаются, проявляясь теперь не только в стадии активности, но и в покое. Если не отреагировать на эту проблему своевременно, не исключен летальный исход.

Формы заболевания

Патология может протекать по нескольким типам.

• С застойным типом гемодинамики. Проявляется в форме сердечной астмы (приступы удушья) и отека легких.
• С гипокинетическим типом гемодинамики:

1. Аритмический шок. Развивается в качестве ответной реакции на нарушение ЧСС.
2. Рефлекторный шок. Появляется как реакция на боль.
3. Истинный кардиогенный шок. Возникает при значительных объемах поражения (свыше 50% массы миокарда

• Резкое ухудшение уже диагностированной сердечной недостаточности (мышца не обеспечивает потребности систем органов в адекватном кровоснабжении).

Диагностика

Многие патологии кардиологической природы отличаются стремительным прогрессированием, а острая левожелудочковая недостаточность в этом вопросе не является исключением. Врач при подозрении на этот диагноз первым делом должен осмотреть пациента. Однако физикального исследования недостаточно, чтобы оценить полную клиническую картину. Поэтому больному назначают ряд диагностических процедур, включая ЭКГ, УЗИ сердца, рентген грудины, радиоизотопную вентрикулографию и ПЭТ.

На основании полученных результатов врач может подтвердить диагноз и назначить грамотное лечение.

Острая левожелудочковая недостаточность: неотложная помощь

Во время приступа пациенту очень важно своевременно оказать квалифицированную помощь до приезда бригады врачей. В первую очередь его следует посадить на кровать (лежать категорически запрещается), обеспечить приток воздуха, начать оксигенотерапию.

Больному необходимо дать «Нитроглицерин» под язык, ввести подкожно 1%-й «Морфин». При развитии сильного отека легких вследствие понижения АД вводят «Преднизолон» внутривенно (3-5 мл).

При отсутствии необходимых лекарственных препаратов больному следует наложить жгуты на бедра и плечи, чтобы резко ограничить объем циркулирующей крови. Также внутривенно можно ввести специальную смесь. Для этого в шприц объемом 10 мл следует набрать 3 мл 96% этилового спирта, а после добавить воду для инъекций. Важно, чтобы весь объем был заполнен. Данный раствор обладает пеногасящим эффектом. Больному следует вызвать кардиологическую врачебную бригаду. После ликвидации все пациенты с диагнозом «острая левожелудочковая сердечная недостаточность» в обязательном порядке подлежат госпитализации. Транспортировка обычно осуществляется на носилках в положении сидя.

Основные принципы лечения

Такая патология угрожает жизни пациента и всегда требует неотложной терапии.

• Если причиной заболевания служит изменение сердечного ритма, для стабилизации гемодинамики и состояния пациента необходимо восстановить ЧСС.
• Если причиной является произошедший ранее инфаркт миокарда, для борьбы с заболеванием необходимо в кратчайшие сроки нормализовать коронарный кровоток. В условиях догоспитальной помощи это возможно посредством проведения системного тромболизиса, то есть специальных препаратов для растворения сгустков крови.
• Если левожелудочковая недостаточность является результатом развившихся ранее нарушений внутрисердечной гемодинамики из-за разрывов миокарда или травм, показана незамедлительная госпитализация.

Медикаментозная терапия

Лечение заболевания, в целом, подразумевает комплексный подход (полный покой, отсутствие серьезных физических нагрузок, соблюдение лечебной диеты). Однако это больше профилактические меры, которые иногда даже не могут купировать болевой синдром, сопровождающий заболевание острая левожелудочковая недостаточность. Лечение лекарственными препаратами как раз в этом случае приходит на помощь.

Ниже перечислены основные задачи медикаментозной терапии:

1. Нормализация сократительной способности миокарда.
2. Устранение симптомов синусовой тахикардии.
3. Предотвращение формирования тромбов и закупорки сосудов.
4. Нормализация процесса выведения жидкости из организма.
5. Продление ремиссии.

В первую очередь всем пациентам без исключения назначают кислородотерапию. Для борьбы с избыточным содержанием жидкости в организме рекомендуют прием диуретиков («Фуросемид», «Урегит») и резкое ограничение Чтобы снизить сосудистое сопротивление и одновременно улучшить кровообращение, прописывают сосудорасширяющие препараты и дезагреганты («Тиклид», «Плавикс»). Для усиления сократительной способности миокарда назначают сердечные гликозиды и кардиотоники.

Все лекарственные препараты врач прописывает в индивидуальном порядке для каждого пациента. Поэтому важно понимать, что поверхностная самостоятельная терапия может лишь усугубить клиническую картину и не принести желаемого результата.

Когда необходимо оперативное вмешательство?

Если лекарственная терапия не облегчает состояние больного, левожелудочковая сердечная недостаточность только усиливается в своих проявлениях, рекомендуют хирургическое вмешательство. В настоящее время в медицинской практике используется два вида операций: кардиомиопластика и имплантация специального устройства для улучшения кровообращения. Оба варианта опасны для жизни, поэтому к их помощи прибегают только в крайних случаях. Более того, послеоперационный эффект ощутим только спустя 3-4 месяца после длительного восстановительного периода. Прежде чем идти на такую операцию, стоит проконсультироваться с врачом и сравнить все ее преимущества и возможные недостатки.

Осложнения

Если пациенту поставлен диагноз «левожелудочковая недостаточность», он пренебрегает собственным здоровьем и откладывает лечение, высока вероятность скорейшего летального исхода.

Профилактические меры

При наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы хронической природы показано регулярное наблюдение у кардиолога и четкое следование всем его предписанием. Крайне важно минимизировать влияние негативных факторов на работу всего организма. К их числу относятся пагубные привычки (курение, употребление алкоголя и наркотических веществ), психоэмоциональные перегрузки и частые стрессы, а также избыточный вес.

В качестве профилактики такого заболевания, как острая левожелудочковая недостаточность, причины которого нередко скрываются в гиподинамии, рекомендуется дозированная физическая нагрузка. Это может быть плавание, прогулки на свежем воздухе, ходьба на лыжах, занятия в спортзале или йога. Следует постоянно контролировать показатели артериального давления. Особое внимание необходимо уделить питанию. Рацион должен быть максимально сбалансированным, с высоким содержанием клетчатки. Лучше отказаться от жирной и жареной пищи, а также чрезмерно острых продуктов.

Такие простые профилактические меры позволяют не только предупредить развитие столь опасной для здоровья патологии, но и улучшить качество жизни в целом.

Заключение

В данной статье мы рассказали о том, что представляет собой заболевание под названием левожелудочковая недостаточность. Причины развития этой патологии могут быть самыми различными, начиная с инфаркта миокарда и заканчивая токсическим влиянием на организм лекарственных препаратов. Своевременная диагностика и грамотное лечение позволяют свести к минимуму риск возникновения осложнений, самым опасным из которых является летальный исход. Будьте здоровы!

Сердечный орган человека состоит из четырёх частей (камер). Самая развитая камера сердечного органа — это левосторонний желудочек.

Стенка данного желудочка достигает по толщине до 10 миллиметров. Благодаря его функциональным обязанностям, биологической жидкостью (кровью) обеспечивается весь организм.

Работа левого желудочка довольно сложная, он работает в качестве насосной установки в системе кровотока и сбрасывает кровь в самую большую артерию организма — в аорту.

Биологическая жидкость в левосторонний желудочек попадает из левостороннего предсердия в момент диастолы, а в предсердие — из лёгочного типа артерии.

Код МКБ-10

По международной классификации болезней десятого пересмотра МКБ-10 — данная патология относится к классу I 150.1, «левожелудочковая недостаточность».

Разновидности левожелудочковой недостаточности

Левожелудочковая недостаточность по степени развития заболевания бывает в острой и хронической форме течения патологии.

Острая форма левожелудочковой недостаточности — это состояние, при котором происходит внезапная задержка крови в лёгких, возникает отёк органа, что может привести к необратимым последствиям в организме больного.

Осложнённая форма ЛЖН проявляется в инфаркте миокарда, а также грозит инсультом со смертельным результатом.

Хроническая стадия левожелудочковой недостаточности развивается довольно длительное время. Течение заболевания может идти на протяжении десяти лет и не проявляться в симптоматике.

В прогрессе заболевания недостаточность вызывает астму сердечного типа, что тоже вызывает отечность легкого.

Этиология

Кардиологической этиологией левожелудочковой сердечной недостаточности являются такие болезни:

• Некроз миокарда, как осложнённая форма инфаркта. Данная патология есть следствием обширной формы инфаркта, трансмурального типа и сопровождается критическим состоянием больного. Прогноз на жизнь при таком инфаркте — это степень прогрессирования заболевания и своевременная квалифицированная профессиональная медицинская помощь;
• Миокардиты, имеющие различную этиологию, которая приводит к острым воспалениям сердечной мышцы;
• Причины болезни — пороки сердца врождённые и приобретённые, провоцирующие патологию в архитектонике сердечной мышцы;
• Аритмия мерцательного типа — отклонение в ритме импульсов сердечной мышцы;
• Желудочковая тахиаритмия — нарушение в ритмичности сердечных сокращений;
• Гипертонический криз с очень высокими индексами ад (артериального давления).

Патологии органов человеческого организма, которые являются провокаторами недостаточности левостороннего желудочка, протекающей в острой клинической форме:

• Заболевание тромбоэмболия артерии легкого. При данном заболевании происходит формирование поражение легочной артерии, что вызывает острую недостаточность;
• Воспалительные процессы в лёгких — пневмония;
• Анемия в тяжелой форме;
• Травма, полученная при помощи электрического тока;
• Асфиксия — недостаток воздуха в лёгких (удушье);
• Травматизм грудного отдела позвоночника;
• Патология почек в тяжелой степени;
• Болезни печени терминальной степени течения патологии.

Также провокаторами левожелудочковой недостаточности в острой стадии болезни вызывают:

• Перегрузка организма — чрезмерная тяжёлая физическая нагрузка;
• Систематическое посещение жаркой сауны;
• Алкогольная зависимость — употребление напитков в больших дозах;
• Наркотическая зависимость;
• Табакокурение;
• Постоянные стрессовые ситуации.

Причина смерти при левожелудочковой недостаточности

В связи с полной загруженностью левостороннего желудочка, сердечная недостаточность этой части миокарда — самая распространённая сердечная патология. От нарушения функции сокращения насос страдает в первую очередь.

Вследствие этого происходит задержка биологической жидкости в артериях большого круга системы кровотока, а впоследствии и в лёгочном (малом) круге кровоснабжения. Поэтому происходит гипоксия органов, из-за недостатка в крови кислорода.

По этой же причине происходит нарушение обменного процесса в клетках организма и снижение в синтезировании молекул. Кровь попадает через сеть капилляров сначала в ткань легкого, а после этого в альвеолы органа, которые должны быть заполнены воздухом.

При попадании в них биологической жидкости, легкие не могут проводить в нормальном режиме газообмен. Человек, у которого развился внезапный приступ левожелудочковой недостаточности, может задохнуться.

Происходит отёк легких и развивается сердечная недостаточность левостороннего желудочка, при которой может наступить внезапный летальный исход.

Симптомы

Симптоматика в остром типе левожелудочковой недостаточности проявляется в:

• Астма сердечного характера;
• Кардиогенный тип шока;
• Одышка, переходящая в удушье;
• Хрипы при дыхании, которые слышны на расстоянии. Это верный признак отёчности в лёгких;
• Кашель, иногда сильный сухой или отхаркивающий;
• Выделение изо рта и из носовых пазух розовой мокроты в виде пены;
• Вздутые артерии на шее;
• Нарушенная частота сокращений сердечной мышцы;
• Индекс артериального давления колеблется то в сторону увеличения, то снижается;
• Повышение температуры тела;
• Онемение рук и нижних конечностей;
• Состояние обморока;
• Сильное кружение головы;
• Дезориентация.

Состояние крайне тяжелое и требует немедленной квалифицированной медицинской помощи. При не своевременной помощи при острой левожелудочковой недостаточности погибают 20,0% больных в первые 24 часа с момента возникновения патологии.

Хроническая стадия левожелудочковой недостаточности проявляется в таких признаках:

• Отёки в ногах;
• Синеватый оттенок на кончиках пальцев конечностей (верхних и нижних);
• Синюшность на губах и вокруг рта — признак застойной крови и гипоксии;
• Нарушение в дыхании — это признак присутствия в легких жидкости в размере около 1 литра;
• Малый выход урины из организма, что говорит о патологии в почках и отсутствие в органе нормального кровотока.

Симптомы нарушения в большом круге кровотока при хронической степени левожелудочковой недостаточности:

• Отечность, которая поднимается к верху тела по конечностям и может дойти до брюшной полости;
• Боль в грудной клетке и давящая боль в правостороннем подреберье. Обусловлено это ощущение присутствием крови в печени. Орган увеличивается за счет объема биологической жидкости и давит в подреберье;
• Асцит — скопление в брюшине жидкости. Количество жидкости в полости, может доходить до 15 литров. Симптоматика выражается во вздутом большом животе;
• Патология гидроторакс — это наличие жидкости в плевре. Объем жидкости до одного литра в плевре, это тяжелое нарушение в дыхательной функции.

По симптоматике левожелудочковая недостаточность сердечного органа разделяется на три степени:

• Начальная (легкая) степень развития и течения патологии выражается в одышке, учащенном сокращении сердечной мышцы при нагрузке на организм. В состоянии отдыха симптомов недостаточности не наблюдается;
• Средняя степень (выраженная) — появляется отёчность конечностей, лица и скапливается жидкость в органах. Появляются признаки цианоза;
• Терминальная (тяжелая, последняя) степень — при этой степени патологии прогресс недостаточности уже нельзя остановить, потому что в органах произошли патологические изменения не совместимые с жизнью.

Экстренная диагностика

Диагноз левожелудочковая недостаточность в острой стадии развития устанавливается при первом осмотре, при оказании первой неотложной помощи по визуальным симптомам.

Характерные симптомы при острой стадии левожелудочковой недостаточности жизненно угрожающие, поэтому решение об оказании экстренной помощи принимается мгновенно на основании поставленного диагноза по явно выраженным признакам.

Принцип установки диагноза левожелудочковая недостаточность в экстренных ситуациях, когда каждая минута дает шанс на спасение жизни больного:

Осмотр начинается с аускультации. Прослушивание грудной клетки происходит во всех отделах легких и сердечного органа.

Выслушиваются в лёгочных полях хрипы сухого характера, а самое главное при этой аускультации — хрипы влажного характера.

Если выслушать только сухие хрипы, тогда можно поставить ошибочный диагноз — бронхиальная астма.

Терапии при таком диагнозе будет недостаточно, резко наступит осложнённая форма левожелудочковой недостаточности, которая приведет к отечности в лёгких и летальному исходу.

Также визуально наблюдается дыхание больного . Дыхание тяжелое с хрипами. Первый признак развивающейся отечности — это свистящие и хриплые вдохи.

При астме бронхиальной тяжело выдыхать (экспираторная форма одышки), а при отечности затруднительно сделать вдох (инспираторная форма одышки).

При развитии левожелудочковой недостаточности с осложнением наблюдается одновременно и экспираторная форма, и инспираторная форма одышки.

При установке экстренного диагноза исходить необходимо от результатов аускультации, так и на основании анамнеза;

После аускультации производится подсчет пульса и измеряется индекс АД . Определяют пульс при помощи инструментального прибора пульсоксиметра.

Это аппарат определения частоты сердечных сокращений (пульсация), который имеет не большие размеры и его манжетка надевается на палец больного.

При помощи такого изучения симптоматики выявляется тахикардия. Сатурация при данной патологии снижается, и показатель становится меньше, чем 95,0%.

Если сатурации ниже, чем 85,0% — тогда необходима срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии кардиологического отделения;

Проводится электрокардиограмма (переносным кардиографом). На кардиограмме отмечена перегрузка камеры правостороннего желудочка, аритмичность сокращений сердечной мышцы, ишемия миокарда, некроз тканей сердечного органа при приступе инфаркта.

Экстренная квалифицированная помощь острой стадии

Доврачебную помощь может провести любой человек, если больной не может это сделать сам:

• Расстегнуть ворот рубашки;
• Открыть беспрепятственный доступ свежего воздуха (если приступ произошел в комнате);
• Посадить больного (вертикальное положение облегчит процесс дыхания);
• Дать больному медикаменты, которые он принимал до приступа (для понижения индекса АД, бета-блокаторы, Нитроглицерин);
• Срочно вызвать бригаду скорой помощи.

По приезду бригады медиков, производится осмотр больного, с экстренной установкой диагноза левожелудочковая недостаточность острой степени и производится терапия:

Кардиодиагностика

Сердечная недостаточность всех типов — это заболевание, которое имеет способность к быстрому прогрессированию. Для того чтобы затормозить прогресс в разрушении миокарда, необходимо своевременно установить диагноз и начать комплексную терапию.

Не достаточно одного осмотра больного для установления доктором правильного диагноза левожелудочковая недостаточность.

Анамнез говорит о видимых явных признаках недостаточности, но для того, чтобы определить его тип, нужно пройти инструментальное изучение патологии:

• ЭКГ (электрокардиография) — отображает признаки гипертрофии левостороннего желудочка и левостороннего предсердия, выявляет признаки ишемии в миокарде. Для диагностирования недостаточности одной электрокардиографии не хватает;
• УЗИ сердечного органа (ультразвуковое исследование) — данная методика выявляет дефекты в сердечной мышце, ее функциональные способности к сокращению. Данные результатов диагностического изучения показывают насколько происходит динамика к излечению при терапии;
• Рентгенография грудного отдела — по тени рентгеновского снимка, доктор определяет границы сердечного органа, выпуклость левостороннего желудочка, а также левостороннего предсердия. На рентгене видны нарушения в малом (сердечном) круге кровотока;
• Радиоизотопная вентрикулография — это методика, которая оценивает возможность миокарда при сокращении, а также выявляет работоспособность двоих желудочков при систоле, объем постигаемой в них крови при диастоле, работу клапанов при выбросе биологической жидкости в аорту (систему кровотока). На основании данного метода можно расписать схему терапевтического медикаментозного лечения;
• Методика ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография) диагностики — это новейшая кардиологическая методика, которая позволяет определить участки жизнеспособной сердечной мышцы при недостаточности сердечного характера всех типов. Это важный показатель для возможного назначения лечения методом интенсивной терапии.

На основании всех инструментальных исследований, доктор прописывает терапевтическую медикаментозную терапию.

Терапия левожелудочковой недостаточности

Терапию, как при первой помощи, так и в госпитальном варианте можно разделить на: этиотропную терапию и патогенетическое медикаментозное лечение.

Этиотропная терапия — это излечение основной болезни-провокатора, которая привела к недостаточности в острой форме левосторонний желудочек (ОЛЖН).

При данной терапии прописан прием следующих медикаментов:

• Препараты группы тромболитиков — во избежание тромбозов артерий;
• Нитраты;
• Анальгетики с наркотическим действием — для купирования острой боли и предотвращение болевого шока;
• Препараты группы антиаритмики — для восстановления ритмичности;
• Для снятия симптоматики гипертонического криза — гипотензивные препараты;
• При воспалении миокардит, при приступе — нестероидные препараты с противовоспалительным эффектом.

При комплексе данных препаратов, при приступе недостаточности острого типа снижается зона некроза миокарда. Применение данных препаратов, позволит при инфаркте держать баланс в гемодинамике сердечного органа.

Патогенетическое медикаментозное лечение — это восстановление работы в малом (сердечном) круге кровотока при ОЛЖН. Цель данного лечения — это выгнать биологическую жидкость разного свойства из лёгких и из организма.

Для этого необходимо применение препаратов с мочегонным эффектом. Для снижения напряжения в левом желудочке принять Нитроглицерин.

После купирования приступа левожелудочковой недостаточности острой формы, нужно переходить к терапии основного заболевания, который выявился провокатором данного приступа.

Медикаменты

Терапия левожелудочковой недостаточности сердечного типа хронического характера включает разные классы медикаментозных средств:

• Диуретики — для выхода из организма жидкости и улучшения функционирования почек;
• Бета-блокаторы — снижение нагрузки на миокард, через замедления ЧСС (частоты сердечных сокращений — );
• Ингибиторы АПФ — для нормализации индекса АД;
• Сердечные гликозиды — для увеличения объема выбрасываемой в аорту крови, особенно хороший эффект при наступившей аритмии;
• Прием препаратов группы нитратов — для расширения артерий и для купирования приступа острой левожелудочковой недостаточности.

Задачи, которые ставятся перед медикаментозными средствами при сердечной недостаточности:

• Нормализовать сократительную функцию сердечной мышцы;
• Избавиться от симптоматики тахиаритмии синусового характера;
• Предотвратить тромбоз артерий;
• Понизить тонус артерий;
• Выведению лишней биологической жидкости из организма;
• Продлить время ремиссии сердечной левожелудочковой недостаточности.

Все препараты назначаются индивидуально, а также схема лечения прописывается исходя из показаний инструментального изучения патологии.

Хирургическая терапия

Если медикаментозная терапия не оказывает положительного действия на организм, тогда больному рекомендовано хирургическое лечение. В медицине существуют оперативного воздействия на сердечный орган — кардиомиопластика, а также имплантация клапанов.

Это довольно опасные для жизни операции, которые требуют длительного реабилитационного восстановительного периода.

Для устранения первопричины патологии оперативным способом можно применять следующие методики:

Кроме терапевтического лечения и методики хирургического вмешательства, нужно соблюдать некоторые рекомендации по поведению и культуре питания.

Профилактика

Профилактическими мероприятиями левожелудочковой недостаточности являются:

• Контроль за весом — не допускать ожирения;
• Диета для предотвращения увеличения холестерина в составе крови — с ограничением количества соли, жирных блюд и большого объема жидкости;
• Не перегружать организм физически;
• Отказаться от никотиновой зависимости;
• Не принимать алкоголь.

Сердечная недостаточность может привести к внезапному смертельному исходу. Поэтому левожелудочковая недостаточность должна лечиться в отделении интенсивной терапии кардиологии, чтобы как можно быстрее снять отёчность легких и не допустить состояние кардиогенного шока.

Прогноз

При левожелудочковой недостаточности прогноз положительный только на начальном этапе патологии, когда своевременная терапевтическая помощь остановила механизм разрушения сердечного органа.

Острая форма патологии грозит поражением не только лёгких, но и необратимыми последствиями в сердечном органе. Поэтому при острой форме болезни прогноз неблагоприятный.

Трансплантация клапанов или трансплантация органа, вселяет надежду на удлинение жизни более 10 лет. Но реабилитация такого хирургического воздействия сложная и длительная.

Если вовремя не лечить сердечно-сосудистые заболевания, возникает угроза осложнений. Одним из самых серьезных является левожелудочковая недостаточность – это комплекс симптомов, развивающийся на фоне ослабления функций самой мощной камеры сердца. Ознакомление с проявлениями ЛН, ее формами и методикой лечения поможет сохранить здоровье и продлить жизнь.

Желудочек, находящийся в левой половине насосного органа, имеет толстую мускулистую стенку, позволяющую снабжать кровью весь организм. В состоянии диастолы из легочной артерии кровь поступает в левое предсердие, затем заполняет левый желудочек. Его задача — в момент систолы полностью вытолкнуть обогащенную кислородом биологическую жидкость в аорту (самую крупную артерию).

Если миокард левого желудочка по какой-либо причине утрачивает сократительную способность, происходит застой венозной крови в легочной кровеносной системе (малом круге кровообращения), в результате чего формируется . Неэффективная прокачка крови мгновенно вызывает дефицит кислорода во всех тканях организма.

Недостаточность левого желудочка сердца зарегистрирована у 0,4-2,0 процентов жителей Европы, а всего в мире 40 миллионов пациентов с таким диагнозом. Патология внесена в международный справочник заболеваний, ее код по МКБ-10 – I50.1. С возрастом вероятность появления ЛН увеличивается: ее диагностируют почти у 20% всех госпитализированных пациентов старше 65 лет. Летальность, с учетом этиологии, варьируется в пределах 50-80%. При бурном течении недостаточности сердца первым и основным признаком болезни, а также угрожающим фактором, является отек легких.

Согласно классификации, принятой в медицине, различают острую или хроническую форму патологии. Несмотря на общую основу, они существенно отличаются друг от друга – этиологией, причинами, симптомами.

Острая форма (ОЛЖН)

Ее особенностью является резкое ухудшение состояния пациента из-за задержки продвижения крови по легким под влиянием каких-либо факторов. Застоявшаяся кровь проникает сквозь тонкие стенки капилляров, просачивается через соединительную ткань и, наконец, оказывается в альвеолах легких. В норме это пузырьки, содержащие воздух, а когда в них попадает жидкая субстанция, происходит полный разлад газообменных процессов. Больной не может дышать, наступает удушье, свидетельствующее об отеке легких.

Хроническая форма (ХЛЖН)

Если для острой левожелудочковой недостаточности характерно быстрое течение, то хроническое заболевание развивается последовательно, проходя несколько стадий, иногда на протяжении многих лет. Симптоматика хронического состояния выражается в приступах кардиологической астмы, ведущей затем к легочной отечности. В любом случае сердце изнашивается, и без адекватного лечения может дать когда угодно.

Причины возникновения

Развитие острой формы ЛН потенциально может начаться у любого человека, невзирая на пол и возраст, при условии наличия у него сердечно-сосудистых нарушений. Хотя, согласно статистическим данным, группой особого риска являются мужчины предпенсионного возраста с ишемической болезнью сердца.

Причины ОЛЖН делятся на 2 типа:

1. Кардиальные заболевания, связанные с патологическими изменениями в сердечной мышце:

1. Экстракардиальные заболевания, возникающие в различных органах и косвенно влияющие на деятельность сердца:

• пневмония;
• тяжелые отравления;
• тромбоэмболический синдром легочной артерии;
• электротравмы;
• асфиксия;
• тяжелая степень малокровия;
• терминальные формы печеночных и почечных болезней.

Описанные выше причины могут привести также и к появлению хронической формы заболевания.

Важно: Спровоцировать внезапный приступ недостаточности левого желудочка могут чрезмерные физические нагрузки, перегрев организма в сауне, психоэмоциональный стресс, большая доза спиртного.

Как развивается острое состояние

Процесс отека легких идет быстро, но у него имеется определенный алгоритм. При резком снижении выброса крови сердечной мышцей острая левожелудочковая недостаточность развивается в таком порядке.

1. Нарастает гидростатическое давление крови в венах и капиллярах легочной кровеносной сети.
2. Кровь просачивается из капилляров в соединительную ткань легких, они теряют эластичность, в них начинается интерстициальный отек (). Он проявляется в виде одышки, кашля, учащенного пульса, увеличения диастолического давления. Иногда к синдрому добавляется холодный пот, на шее набухают вены.
3. Накопившись в тканях, отечная жидкость вытесняет воздух из альвеол и вызывает альвеолярный отек. Отечность поднимается выше, вызывая рост сосудистого легочного и бронхиального сопротивления.
4. Происходит резкое нарушение газообмена. По мере накопления жидкости в бронхиолах сужаются дыхательные пути – об этом свидетельствуют громкие хрипы, бронхоспазмы, усиление удушья.
5. Застойная кровь из альвеол попадает в левое предсердие, где смешивается с кровью, обогащенной кислородом. Начинается падение парциального давления кислорода в артериях, по мере углубления этого процесса развивается гипоксемия.

В первой фазе ОЛЖН кислородное голодание обусловлено лишь слабым выбросом крови. На этапе альвеолярного отека гипоксия нарастает из-за того, что просветы в альвеолах и трахеобронхиальном дереве заполняются пенистыми мокротами, которые затем выступают изо рта. Человек теряет способность дышать. Наступает : понижается АД, нарушается или утрачивается сознание, ускоряется пульс, холодеют конечности.

Симптомы и стадии хронической формы заболевания

Отличительная особенность патологии – систематическое нарушение режима выброса крови левым желудочком. Хроническая левожелудочковая недостаточность приводит к постоянным сбоям в кровоснабжении всего организма, застойным явлениям в легочном круге кровообращения и нижних дыхательных путях. Состояние больного ухудшается постепенно, для каждой фазы болезни характерны свои клинические проявления.

1 стадия. Заметны одышка и учащенный пульс при интенсивных физических движениях. Этот признак заметят лишь тренированные люди, ранее спокойно реагировавшие на повышенные нагрузки. Для обычного человека подобная реакция является нормой.

2а стадия. При подъеме по лестнице выше 4 этажа, получасовой пешеходной прогулке, короткой пробежке человек не может отдышаться, начинается сильное сердцебиение. Постоянно беспокоит сухой кашель (при отсутствии заболевания дыхательных путей, вызванного инфекцией). Появляется синюшность на губах, называемая цианозом.

2б стадия. Кроме левожелудочковой, развивается правожелудочковая недостаточность, из-за которой застой венозной крови наблюдается уже и в большом круге кровообращения. Одышка и ускоренный пульс отмечаются при незначительных нагрузках (перемещение по дому, легкая домашняя работа), а затем и в покое. Нарушения кровотока приводят к увеличению печени (болезненные ощущения в правом подреберье), кашлю, цианозу, приступам кардиологической астмы. К отекам конечностей добавляется отек брюшной полости (асцит). Поскольку страдает кровоснабжение мозга, часто болит и кружится голова.

3 стадия. Все перечисленные симптомы максимально выражены. Происшедшие трансформации в легких, сердце, печени становятся необратимыми. Вылечиться на 3 этапе уже невозможно.

Левожелудочковая недостаточность — причина смерти

Нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка – один из самых негативных факторов, угнетающих деятельность сердца. Насос перестает справляться с подачей биологической жидкости в системы организма. Кровь застаивается в большом и в малом круге кровотока. Это приводит к гипоксии всех органов, нарушаются обменные процессы, снижается скорость синтезирования молекул. Особенно опасно кислородное голодание для мозговых клеток.

Застой крови в легких мешает им проводить полноценный газообмен, поэтому при левожелудочковой недостаточности основной причиной смерти становится удушье. Молниеносный отек легких приводит к летальному исходу в течение нескольких минут. Острый отек характеризуется бурным протеканием в течение примерно 4-х часов, и даже при немедленной реанимации не всегда удается избежать смерти пациента.

На фоне гипоксии увеличивается ЧСС и общая нагрузка на сердце, весьма вероятны сбои в работе аортального и митрального клапанов. Из-за недостаточного питания тканей возможны осложнения в виде инфаркта миокарда, почечной недостаточности, рубцевания клеток печени.

Диагностика

Вначале врач проводит визуальный осмотр, выявляя внешние симптомы патологии: цианоз губ и ногтей, беспокойство, сухой кашель, одышку. С помощью тонометра замеряется АД и ЧСС (как правило, они выше нормы). Во время аускультации определяются коробочные звуки — при перкуссии легких, отдельные сухие свистящие хрипы — при бронхоспазмах. Тоны сердца почти не слышны из-за шумного хриплого дыхания. Косвенными признаками заболевания являются увеличенная печень, отекшие нижние конечности.

Установить точный диагноз помогут аппаратные и лабораторные методы исследований.

Основные направления аппаратной диагностики таковы.

Лабораторная диагностика включает в себя несколько обязательных пунктов, позволяющих установить природу ЛН и определиться с тактикой лечения.

Этапы неотложной помощи

Если начался сердечный приступ с симптомами левожелудочковой недостаточности, ее острой формы, немедленно вызывают скорую помощь. Спасти жизнь больному, сделать правильные выводы о его состоянии и назначить адекватное лечение может только квалифицированный специалист. Пока не прибудут медики, следует в определенном алгоритме проводить доврачебные мероприятия, цель которых – смягчить острые проявления болезни.

1. Для облегчения дыхания следует устроить больного в полусидячем положении (при высоком АД – усадить), расстегнуть ворот одежды, открыть окно.
2. Для купирования приступа под язык кладут таблетку «Нитроглицерина».
3. Чтобы разгрузить сердечную мышцу, бедра перевязывают жгутами. Сделать это нужно не ранее чем, через 10 минут после усаживания больного, чтобы успела перераспределиться кровь.
4. При появлении пены ее удаляют с помощью отсоса с катетером либо ларингоскопа. Если больной в сознательном состоянии, ему рекомендуют чаще кашлять для очистки верхних дыхательных путей естественным образом.
5. При невыносимых болях в грудине пользуются «Морфином» или «Фентанилом».
6. Отечность убирают с помощью таблеток «Фуросемида» или «Урегита».

Важно: Если дыхание неровное, дыхательные пути заполнены мокротами, человек теряет сознание, применять «Морфин» запрещено.

Врач прибывшей скорой осматривает пациента, в экстренном порядке диагностирует острую левожелудочковую недостаточность и продолжает оказывать неотложную помощь.

1. Обеспечивается принудительная подача кислорода через маску. Чтобы нейтрализовать пену, выходящую через ротовую полость или носовые пазухи, кислород пропускают через этиловый спирт.
2. Вводятся препараты для нормализации сердечного ритма – «Кордарон», «Новокаинамид».
3. Для снижения давления больному дают .
4. Внутриартериально вводится «Дроперидол» с целью уменьшения одышки.

После купирования острой фазы больного срочно госпитализируют.

Обратите внимане: При транспортировании в медучреждение больного размещают на носилках так, чтобы голова сохраняла приподнятое положение.

Лечение

Госпитализированного пациента помещают в блок интенсивной терапии и проводят мероприятия для активизации сердечного выброса и улучшения поставки кислорода в органы. При отсутствии положительной динамики рекомендуется проведение операции.

Терапевтическое лечение

Тактики борьбы с острой и хронической формой заболевания несколько отличаются друг от друга. Если больной поступил после острого приступа, в условиях стационара обязательно записывают ЭКГ и, согласно рекомендациям кардиологов, незамедлительно принимают такие меры:

Если приступ ОЛЖН снят, приступают к длительному лечению. Прежде всего, с этой целью применяют этиотропную терапию, направленную против основной болезни-провокатора. Врач обычно назначает такие группы препаратов:

• тромболитики – для предотвращения закупорок сосудов;
• нитратосодержащие препараты;
• анальгетики с наркотическим эффектом – для снятия острых болей и предупреждения болевого шока;
• для снижения артериального давления;
• противоаритмические препараты;
• кортикостероиды – они устраняют воспалительные процессы в миокарде.

В качестве дополнительных мер применяют диуретики для уменьшения объема жидкости во внутренних органах. Это помогает нормализовать гемоток в малом круге кровообращения.

Для лечения хронической ЛН тоже применяют различные классы медикаментов:

• мочегонные средства – для оттока избыточной жидкости и улучшения функционирования почек;
• бета-адреноблокаторы – для разгрузки миокарда путем снижения ЧСС;
• ингибиторы АПФ – для стабилизации артериального давления;
• нитраты — для увеличения просвета артерий и профилактики острых приступов ЛН;
• сердечные гликозиды – для улучшения выброса крови в аорту.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство в данном случае несет опасность для жизни и требует длительной реабилитации. Различные методики предполагают имплантацию клапанов или стимуляторов, восстановление конфигурации сердечной мышцы (кардиомиопластику) или трансплантацию сердца. Способ выбирается в зависимости от первопричины патологии и состояния сердца.

Вот основные виды операций при ЛЖСН:

Профилактика

Предупредить левожелудочковую недостаточность (если она не связана с врожденными структурными патологиями) можно, если придерживаться следующих правил:

Прогноз

Недостаточность левого желудочка дает возможность благоприятного прогноза лишь в начале заболевания и при своевременном его лечении. Только в этом случае можно предотвратить развитие бесповоротных нарушений в сердце. Острая форма болезни значительно ухудшает прогноз, поскольку она способствует разрушению не только сердечной мышцы, но и других внутренних органов.

Существенно увеличить продолжительность жизни пациента помогают хирургические операции, но они требуют длительного реабилитационного периода для восстановления функций организма.

Остались вопросы? Задавайте их в комментариях! На них ответит врач-кардиолог .

Острая левожелудочковая недостаточность часто развивается у больных инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца и коронарным атеросклерозом.

Проявляется такая острая сердечная недостаточность, прежде всего в виде отека легких. Патогенетически и в зависимости от механизма развития выделяют две формы отека легких.

, , , , , , , , , , , , ,

Код по МКБ-10

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

Причины острой левожелудочковой недостаточности

Острая сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом характеризуется малым сердечным выбросом и сниженным (или нормальным) артериальным давлением. Острая левожелудочковая недостаточность наблюдается при остром коронарном синдроме, митральных и аортальных стенозах, миокардитах, острых миокардитах, острой дисфункции клапанов сердца, тромбоэмболии легочной артерии, тампонаде сердца и т.д. В ряде случаев причиной низкого сердечного выброса служит недостаточное давление заполнения желудочков сердца.

Острая левожелудочковая недостаточность с симптомами застоя в легких чаще всего развивается при дисфункции миокарда при хронических заболеваниях, острой ишемии и инфаркте миокарда, дисфункции аортального и митрального клапанов, нарушениях ритма сердца, опухолях левых отделов сердца. Основными несердечными причинами служат тяжелая артериальная гипертензия, высокий сердечный выброс при анемии или тиреотоксикозе, опухоль или травма головного мозга.

, , , , , ,

Острая левожелудочковая недостаточность и инфаркт миокарда

Острая левожелудочковая недостаточность часто встречается при инфаркте миокарда. Она может развиться одновременно с инфарктом миокарда, но нередко появляется через несколько дней после его развития. В последнем случае ее возникновение обусловлено утратой значительной массы сократительного миокарда.

В ранних сроках левожелудочковая недостаточность часто обусловлена нарушением диастолической функции и может протекать с нормальной фракцией выброса. Важную роль в развитии сердечной недостаточности при этом играет развитие митральной регургитации. Она может быть обусловлена ишемией сосочковой мышцы, повреждением хорд митрального клапана при боковом и переднем инфаркте миокарда, утратой значительной массы миокарда и/или дилатацией желудочка.

Развитие острой левожелудочковой недостаточности в первые часы и сутки у больных инфарктом миокарда характеризуется нормальным или сниженным объемом циркулирующей крови, умеренным снижением сердечного выброса, минимальной задержкой натрия и воды в организме, транзиторностью наблюдаемых нарушений.

, , , , , , , , ,

Как развивается острая левожелудочковая недостаточность?

Один из основных патогенетических моментов развития левожелудочковой недостаточности - повышение гидростатического давления в венозном и капиллярном отделах малого круга кровообращения. Накопление избытка жидкости в легочном интерстиции приводит к снижению эластичности легких. Легкие становятся более «жесткими», появляются рестриктивные расстройства. Далее отечная жидкость пропотевает в альвеолы. Заполненные жидкостью альвеолы перестают участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в легких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия.

Вначале отечная жидкость накапливается в окружающих альвеолы тканях и уже затем распространяется вдоль легочных венозных стволов и вдоль легочных артериальных и бронхиальных стволов. Происходит инфильтрация серозной жидкостью перибронхиальных и периваскулярных пространств, что приводит к повышению легочного сосудистого и бронхиального сопротивления, ухудшению условий обмена. Жидкость может накапливаться в бронхиолах, что приводит к сужению дыхательных путей и распознается по возникновению хрипов.

В левом предсердии кровь из невентилируемых альвеол (шунт) смешивается с полностью насыщенной кислородом кровью. Это приводит к снижению общего артериального парциального напряжения кислорода. Когда фракция десатурированной крови достигнет значительного уровня, развивается состояние гипоксемии.

В начальной стадии острой левожелудочковой недостаточности гипоксия носит циркуляторный характер и обусловлена «малым» сердечным выбросом.

При усугублении недостаточности к циркуляторной гипоксии присоединяется гипоксическая, обусловленная обтурацией альвеол и трахеобронхиального дерева пенистой мокротой.

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность включает в себя кардиальную астму, отек легких и шоковый симптомокомплекс. Один из основных патогенетических моментов ее развития - повышение гидростатического давления в венозном и капиллярном отделах малого крута кровообращения.

Кардиальная астма характеризуется развитием интерстициального отека легких. При ней происходит инфильтрация серозной жидкостью перибронхиальных и периваскулярных пространств, что приводит к повышению легочного сосудистого и бронхиального сопротивления, ухудшению условий обмена. Дальнейшее проникновение жидкости из сосудистого русла в просвет альвеол приводит к развитию альвеолярного отека легких и выраженной гипоксемии. В начальной стадии острой левожелудочковой недостаточности гипоксия носит циркуляторный характер и обусловлена «малым» сердечным выбросом. При нарастании тяжести недостаточности к циркуляторнои гипоксии присоединяется гипоксическая, обусловленная обтурацией альвеол и трахеобронхиального дерева пенистой мокротой.

Клинически приступ сердечной астмы проявляется симптомами тяжелого удушья. Кожные покровы влажные и холодные. Наблюдается выраженный акроцианоз. Перкуссия легких выявляет притупление в нижних отделах легких. Аускультативно дыхание шумное, выслушиваются сухие хрипы. В отличие от бронхиальной астмы выдох не затруднен. Имеет место тахикардия, усиление II тона над легочной артерией. Артериальное давление может колебаться в широких пределах, центральное венозное давление повышено.

При прогрессировании сердечной недостаточности развивается картина «классического» альвеолярного отека легких. Над всей поверхностью легких появляются и быстро нарастают звучные крупнопузырчатые хрипы, заглушающие тоны сердца. На расстоянии слышно клокочущее, булькающее дыхание. Частота дыхательных движений достигает 30-40 в минуту. Мокрота заполняет все трахеобронхиальное дерево. Появляется кашель с жидкой пенистой, розового цвета мокротой.

Сердечный выброс не снижается на ранних стадиях сердечной недостаточности за счет компенсаторного увеличения числа сердечных сокращений и положительной реакции левого желудочка на постнагрузку. Для этого периода в целом характерны высокое давление наполнения, низкий ударный объем, тахикардия и нормальный минутный объем кровообращения.

При рентгенологическом исследовании определяются стадийные специфические изменения легких и сердца. Отечная жидкость по сравнению с воздухом имеет большую плотность для рентгеновских лучей. Поэтому отек легких на рентгенограммах обнаруживает себя наличием участков повышенной плотности, которая при рентгенографии грудной клетки выявляется раньше, чем появляются первые клинические признаки.

Ранним рентгенографическим признаком отека легких служит усиление сосудистого рисунка. Далее могут наблюдаться нечеткие контуры сосудов, увеличение размеров сердечной тени, появление линий Керли А (длинные, располагаются в центре легочного поля) и линий Керли В (короткие, располагаются по периферии). По мере прогрессирования отека нарастает инфильтрация в перибронхиальных отделах, появляются «силуэты летучей мыши» или «бабочки» и ацинарных теней (участки консолидации, имеющие пятнистый вид).

Крайне важно при низком сердечном выбросе, обусловленном гиповолемией, найти и устранить ее причину (кровотечение, чрезмерная доза мочегонных, вазодилататоров и др.).

В интенсивной терапии такого состояния, как острая левожелудочковая недостаточность, применяют вазодилататоры, мочегонные средства, наркотические анальгетики, бронходилататоры и респираторную поддержку.